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电信号在神经元上的产生和传导PPT
第二章 电信号在神经元上的产生和传导 (Impulse Formation and Conduction) 一.发展简史: 1. Luigi Galvani 电生理学的奠基人,1786年“凉台实验”,“无金属实验”。 2.19世纪 Nobeli改进了电流计,首次记录到损伤电位(损伤处为负,未损伤处为正)。 Carlo Matteuci 1842年首次记录到肌肉的动作电位,并用 “二次收缩实验”证明,动作电位引起肌肉收缩。 一.发展简史: Du Bois Reymond (1849)记录到静息电位和动作电位。 Helmholtz(1850)测量了神经干上的冲动传导速度,证明了神经活动不同于电活动。 Julius Bernstein(1871)提出膜学说来解释神经和肌肉的电现象。 一.发展简史: J.Z.Young(1936) 发现枪乌贼的巨轴突,直径1mm,长数百mm。 1939年美国的H.J.Curtis, K.S.Cole和英国的 A.L.Hodgkin,A.F.Huxley发明了微电极技术,用细胞内记录方法,显示动作电位 出现时,膜电导的变化。 A.L.Hodgkin,A.F.Huxley和Eccles共获1963年诺贝尔生理学、医学奖。 1949年A.L.Hodgkin 和B.Katz提出离子学说。 1976年Erwin Neher,Bert Sakmann 建立了膜片钳(patch clamp)技术,使记录单离子通道的活动成为可能。获1991年诺贝尔生理学、医学奖。 简介几个常用的生理学术语 应激性(irritability):有机体对环境变化能给出相应反应的能力。 刺激(stimulus):内、外环境的变化。 阈值(threshold):能引起有机体(组织、细胞)发生反应的最小刺激强度。 阈上刺激:大于阈值的刺激。 阈下刺激:小于阈值的刺激。 兴奋性( excitability):有机体(神经元)对刺激发生反应(产生动作电位)的能力,包括兴奋(excitation)和抑制 (inhibitory)两种表现形式。 兴奋(excitation): 有机体(细胞)受到阈上刺激时,其反应表现为由不动到动(产生动作电位),由动的慢到动的快,称为兴奋。 抑制 (inhibitory):有机体(细胞)受到阈上刺激时,其反应表现为由动到不动(产生超极化电位),由动的快到动的慢,称为抑制。 二. 神经元的细胞膜结构特点 神经元的细胞膜是由脂质双层分子为支架其内镶嵌着蛋白质构成的。 细胞膜的作用: 界膜: 运输:易化扩散(离子通道、运载体) 主动运输(离子泵、质子泵) (六)影响动作电位产生和传导的因素 1.化学物质的影响: 1).普鲁卡因:减低钠离子、钾离子通道激活。抑制动作电位的传导。 2).河豚毒素(tetrodotoxin,TTX):钠离子通道激活阻断剂。阻遏动作电位的产生。 3).海葵毒素(sea anemone venom,ATXII):钠离子通道失活阻断剂。使动作电位的的超射的下降相变慢,并延长时间,产生平台 4).蝎毒素(scorpion toxin,):钠离子通道失活阻断剂。阻遏动作电位的的超射的下降相变慢,并延长时间,产生平台 5).箭毒(batrachotoxin):静息状态下,使钠离子通道开放,产生不可逆转的去极化,降低动作电位的幅度,最终出现传导阻滞。 6).四已胺(tetraethylammonium,TEA):钾离子通道激活阻断剂。使复极化时程延长。动作电位延长。 Bernstein的膜学说 1.神经、肌肉细胞的质膜具有选择通透性。有机大分子形成负离子不能透出质膜,细胞内的钾离子浓度高于胞外,可以自由进出,直到膜两侧的电场作用阻止其运动为止,由此构成了静息状态下的细胞内负、外正的极化(polarization)状态,细胞表面各部电位相等。 2.受刺激时,细胞膜的选择通透性发生改变,对所有离子的通透性都暂时增加,结果膜的极化状态被破坏,膜电位为零,这叫去极化(depolarization)。去极化部位和未去极化部位之间出现电位差而产生局部电流,使去极化扩展到新的部位。在去极化后随即出现膜的选择通透性恢复,再出现膜的极化,这叫复极(repolarization)。去极化、去极化的扩布和复极化就是动作电位的传播过程。 HodgkinKatz的离子学说 1.受刺激时,细胞膜并不是对所有离子的通透性都发生改变,仅仅是对钠离子的通透性大增,因胞外的钠离子浓度高于胞内,短时间内大量的钠离子涌入细胞内,形成反极化,此时细胞膜对钠离子的通透性下降,对钾离子的通透性升高,钾离子由胞内流到胞外,使膜复极化。 2.在刺激作用下
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