肝脏局灶性结节增生的CT.pptVIP

FNH 的CT和MRI表现与病理对照分析 肝脏局灶性结节增生(focal nodular hyperplasia, FNH)是肝脏少见的良性占位病变，发病率仅次于肝血管瘤 定义 1958年Edmondson提出了肝局灶性结节增生的命名. 按照WHO的病理学诊断标准,是指肝实质增生并被星形纤维瘢痕间隔成结节状,很少并发出血,也无肯定恶变。 病理 典型表现为肝脏脐状凹陷、切面观病灶中央为一星状瘢痕组织，纤维间隔从中间向四周放射，将病灶分隔成结节状。 有界限但无包膜。 FNH直径大多小于5cm，少数可达10cm。 常为孤立结节。 病理 FNH的实性部分由正常肝细胞、Kupffer细胞、血管和胆管等组成,肝小叶的正常排列结构消失,且以星状纤维瘢痕组织为核心,向周围呈辐射状分布的纤维组织分隔,形成分房状结构。 星状瘢痕组织内包含一条或数条供血滋养动脉,或含有丰富的毛细血管,可同时伴有胆管上皮的增生,但缺少完整伴行的胆管和门静脉分支,一般无包膜形成。 FNH的血流动力学特征 离心性血液供应 FNH有一条或多条供血动脉由病灶中心向周围辐射状分布。血管造影时，大的FNH 57%~90%可显示离心性血供，但小FNH很难显示这些血管。 FNH的血流动力学特征 血液引流途径显微镜下，在邻近病灶的正常肝组织内、病灶与肝组织连接区及大的星状瘢痕内均可见到大的同心或偏心性厚壁静脉。 Fukukura等报道用胶凝剂注射到尸体的肝动脉和门静脉内，证实FNH的血液引流途径有两条 ： FNH的血流动力学特征 ①血液直接引流到病灶周围肝组织的中心 静脉或肝静脉。 ②FNH内血窦直接引流到周围肝窦。 病因 病因说法不一,有作者认为与服用雌激素类药物如避孕药有关, 也有作者推测是先天性血管畸形导致的肝细胞结节增生。 FNH迄今为止未见有恶性报道,除肿瘤较大引起症状外,一般不需手术治疗，因此术前正确诊断尤为重要。 临床 国外学者认为年轻妇女多见,国内报道则以男性多见，婴儿到成年均可见到。 多无无任何症状,为健康体检发现 。 少部分右上腹不适,无明显诱因 。 实验室检查肝功能正常,乙型肝炎病毒(HBV)及甲胎蛋白(AFP)均阴性。 CT检查 平扫后行常规动态三期增强扫描,对比剂用碘海醇,总量按1.5ml/kg计算,一般总量为80~120ml,采用高压注射器注射,流率为2.8~3ml/s,三期扫描时间分别为开始注射造影剂后30~35、75~80、125~135s,层厚和间隔5~10mm。 典型CT表现平扫 大多数FNH在CT平扫呈孤立的等密度或略低密度肿块，其境界清楚，密度均匀，很少有钙化。约20%在病灶中可见低密度瘢痕。当肿块呈等密度时仅表现有占位效应或低密度中心瘢痕。 典型CT表现增强 评价FNH理想的CT扫描技术是动脉、门静脉双期螺旋CT扫描，延迟扫描（2~5min）有利于显示中心瘢痕的强化和肿瘤周围包膜样强化环。 典型CT表现增强 ①肿瘤强化特征：早期肿块呈快速明显的均匀强化（动脉期和门静脉早期），在门静脉后期或延迟扫描可见对比剂迅速退出呈等密度。这种强化特征是由于FNH有丰富的动脉血供及大的引流静脉和血窦。 典型CT表现增强 ②肿瘤周围血管影：在门静脉晚期和延迟扫描图像上，FNH周围可见血管影，这与肿瘤周围扩大的血管、血窦有关。这些大的引流血管已被彩色多普勒证实。通常，这些血管围绕肿块呈不完整的强化环，易误认为是包膜强化。 典型CT表现增强 ③增粗的供血动脉：有人认为FNH 是一种先天性血管畸形，动脉血流灌注增加导致肝细胞增生。血管造影可显示这些肿瘤异常增粗的供血肝动脉，在动脉期螺旋CT扫描也常常能显示异常动脉。 典型CT表现增强 ④瘢痕和分隔：显微镜下几乎所有的FNH均可见中心瘢痕。然而在CT上仅有1/3可以显示。瘢痕在平扫时呈低密度，增强扫描动脉期，瘢痕内可显示供血动脉，在门静脉期和延迟扫描时可见瘢痕逐渐强化呈等或高密度。有时在增强时可显示辐射状纤维分隔。 FNH1 CT多期增强扫描 A早期25“、A期30”、门脉早期60“、门脉晚期80”、延迟期180“。 A期、门脉早期显著强化而门脉晚期轻度强化，延迟期病灶呈等密度，病灶中间有低密度瘢痕。 MPR显示病灶中间低密度瘢痕。 三维VR图像清晰显示病灶有一条供血滋养动脉，病灶含丰富毛细血管呈球形。 MPR清晰地显示出动脉期病灶内有多支供血动脉，由病灶中央向周围辐射状分布，供血动脉走行于瘢痕内，瘢痕形态呈车辐状，延迟期肿块周围数条粗大血管影。 FNH2 男,57岁，行胸部CT扫描偶然发现右肝占位 图1a CT平扫,右肝低密度结节,边界清,病灶中央见星状更低密度区