超声心动图在临床中的应用之一.ppt

风湿性心瓣膜病 风湿性心瓣膜病是风湿性心内膜反复发作造成的瓣膜病变。炎性水肿的反复发作引起瓣根粘连，瓣叶纤维化，增厚，僵硬，赘生物形成，腱索纤维化、缩短，导致瓣膜口狭窄或关闭不全。临床主要表现为相应瓣膜听诊区杂音和心功能障碍。 二尖瓣狭窄二维超声心动图 二尖瓣增厚，回声增强，有时可见赘生物光团。 二尖瓣活动僵硬，运动幅度减小。 二尖瓣面积缩小 。 腱索增粗缩短，乳头肌肥大。 左房明显增大，肺动脉高压时则右心室增大，肺动脉增宽。 二尖瓣关闭不全二维超声心动图 二尖瓣回声增厚、增强，以瓣尖为主，有时可见赘生物光团。 二尖瓣活动僵硬，运动幅度减小。收缩期二尖瓣前后叶关闭错位或有空隙。 左心房大，左心室大，严重时出现肺动脉增宽，右室大。 二尖瓣曲线增粗，回声增强，后叶幅度明显减低。 收缩期二尖瓣前后叶关闭呈双线。 左心房大，左心室大。 先天性心脏病 房间隔缺损 室间隔缺损 动脉导管未闭 法洛四联症 其他先天性心脏病 * 二尖瓣狭窄二维超声心动图 血栓形成 二尖瓣狭窄二维超声心动图 左房增大 EF斜率减低，城垛样改变; 前后叶同向运动 二尖瓣狭窄M型超声心动图 频谱多普勒：二尖瓣频谱呈单峰宽带充填形，峰值血流速度大于1.5m/s，可达6-8m/s。 二尖瓣狭窄多普勒超声心动图 二尖瓣狭窄多普勒超声心动图 CDFI 二尖瓣口见窄细五彩镶嵌的湍流信号。 二尖瓣关闭不全二维超声心动图 二尖瓣关闭不全M型超声心动图 二尖瓣关闭不全多普勒超声心动图 频谱多普勒：收缩期出现反流频谱，峰值流速一般大于4m/s。 二尖瓣关闭不全多普勒超声心动图 CDFI：左心房内见从二尖瓣口发出的收缩期反流信号。 左心房粘液瘤 左心房内有一回声增强的光团，多附于房间隔或二尖瓣左心房面。 心脏良性肿瘤最常见的一种。临床表现酷似二尖瓣狭窄，但心脏杂音多变。 左心房粘液瘤 随舒张期二尖瓣口开放，粘液瘤可达二尖瓣口，部分甚至全部堵塞二尖瓣口，造成机械性二尖瓣口狭窄。收缩期随二尖瓣关闭返回左心房，左心房因之增大。 左心房粘液瘤 舒张期在二尖瓣前叶曲线的下即左房漏斗部有云雾状或线点状异常回声，收缩期消失，而出现在左房； 二尖瓣前叶曲线呈城垛样改变，但曲线纤细，回声也不强，前后叶仍呈镜向运动。左心房稍增大。 左心房粘液瘤 扩张型心肌病 二尖瓣前叶舒张期活动幅度降低，瓣口开放极小，呈钻石样双峰图形。与扩大的心腔对比呈大心腔小瓣口的特点； EPSS增大。“大、小、弱、薄” 心腔普遍增大，心壁弥漫性搏动减弱。 二尖瓣开放小与扩大的左室腔和左室流出道对比，呈大心腔小瓣口的特点。 扩张型心肌病 扩张型心肌病 主动脉的频谱图呈近似对称的细长对边三角形。 流速可在正常范围，或有所减低。 多数可出现房室口和流处道的五彩镶嵌的流束。 反流信号常位于瓣膜对合点附近，呈中心性，狭长外形。 肥厚型心肌病 肥厚型心肌病 即特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄，本病以非对称性室间隔肥厚导致左室流出道梗阻为主要病理生理待点。 室间隔非对称性肥厚； 左窒流出道狭窄20mm； 二尖瓣前叶收缩期前向运动(SAM; systolic anterior motion); 主动脉瓣收缩中期关闭伴瓣叶扑动; 左室收缩增强严重时可出现收缩期心腔闭塞。 室间隔显著非对称性肥厚，左室流出道狭窄，左室搏动增强，心腔小可出现收缩期心腔闭塞。 收缩期二尖瓣前叶或腱索向室间隔凸起。 肥厚型心肌病 特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄 肥厚型心肌病 特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄 二尖瓣前叶收缩期前向运动SAM现象 在狭窄的左室流出道探及收缩期高速湍流频谱，由此可计算压力阶差。 肥厚型心肌病 特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄 血流显像可有相应部位的收缩期彩色射流。 房间隔缺损 可探及到房间隔部位舒张期湍流频谱，方向向上。 血流显像可见彩色血流束自左房经缺损流向右房。 可见房间隔上或中部连续中断 法洛四联症 是年长儿童紫绀型先天性心脏病最常见类型，病理基础是主动脉骑跨、室间隔缺损、肺动脉狭窄和右心室肥大。 主动脉内径增宽，骑跨室间隔之上； 有较大的膜部或肌部室间隔缺损； 右室增大与肥厚； 右室流出道狭窄。 法四 右室流出道长轴观示右室流出道狭窄、壁肥厚； 肺动脉瓣可有反光增强、开放受限。有时半月瓣相互粘连融合，似圆拱状，中央有孔容血流通过； 右心室肥厚与扩大。 置取样容积于在缺损部位探及收缩期湍流频谱。 法洛四联症 法洛四联症 置取样容积于在狭窄部位探及收缩期湍流频谱。 *