肝炎病因.pptVIP

肝 炎 概 念 是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。 主要通过粪-口、血液或体液而传播。 甲型和戊型主要表现为急性肝炎。 乙、丙、丁型主要表现为慢性肝炎并 可发展为肝硬化和肝细胞癌。 病 原 学 分 型 五 型 病 毒 性 肝 炎 比 较 表 五 型 病 毒 性 肝 炎 比 较 表 甲 型 肝 炎 1. 1973 Feistone首先用免疫电 镜技术从甲肝病人粪便中找到。 2. 归属:小核糖核酸病毒 (picornavirus)RNA病毒 。 3. 形态与大小； 4.基因结构： 单股正链RNA，75000个核苷酸，5`末端非编码区、编码区和3`末端非编码区，5`末端非编码区的核苷酸序列较保守，不同HAV毒株具有相同的序列，因此可用此区的核苷酸序列作探针，进行核酸杂交，或用RT-PCR扩增，以检测标本中的HAV。 根据HAV基因序列，HAV可氛为7个基因型，人类HAV分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅶ型，多数为Ⅰ型和Ⅲ型。猴HAV分为HAVⅣ、Ⅴ、Ⅵ型。 迄今为止，从世界各地分离HAV均属一个血清型。  5. 甲型肝炎感染后抗体的消长过程；6. 抵抗力；7. 细胞培养与动物模型： 1979年Provost首先将已适应于狨猴体传代的HAV在狨猴原代细胞上培养成功。后可直接在恒河猴胚肾细胞、非洲绿猴肾细胞及人胚肺二倍体等多种细胞上传代。 HBV属 嗜 肝 DNA 病 毒 土拨鼠肝炎病毒 （WHV） 地松鼠肝炎病毒 (GSHV) 鸭乙型肝炎病毒 （DHBV） 苍鹭乙型肝炎病毒 （HHBV） 丙 型 肝 炎 病 毒 1、 HCV是与黄病毒科的黄病毒属极为相似的RNA病毒，新的病毒分类以将其定为黄病毒科的丙型肝炎病毒组。 HCV为含脂质外壳的球形颗粒，具有囊膜和棘状突起，直径30-62nm，对氯仿敏感，由于大多数患者血清中HCV滴度不高，只能从感染的猩猩血浆中或肝组织中分离病毒，给深入研究HCV的特性造成一定困难。HCV的体外培养一直进展缓慢，一方面缺乏敏感的传代细胞，另一方面可能由于血清中病毒含量极低。 丁型肝炎病毒 戊型肝炎病毒 动物模型和细胞培养：猴和黑猩猩（食蟹、恒河、非洲绿、罗、短尾、绢毛、须绒）；细胞不能大量培养。 1.? 传 染 原： 急性、慢性乙肝患者及HBV感染者 ; HBsAg、 HBeAg( + ), HBV-DNA( + ), DNAP( + ) 及 抗-HBc - IgM( + ) 者传染性强; HBeAg( - ) 传染性弱。 经 皮 传 播： 50%为显性，输血及血制品、纹身、刺耳环孔、针灸、共用针头意外刺伤(司机、运动员、医生护士、化验原等)， 其余50%可能是隐性皮肤传播，(微小皮肤或黏膜伤口传播，如牙齿周围损伤)。 性 接 触： 配偶更易感染HBV，妓女和同性恋男性感染率高。  母 婴 传 播： 我国孕妇HBsAg(+)占11-12.5%(ELISA)其中HBeAg(+)(双阳性者)传给婴儿为90-100% 。 估计人群中至少40%的HBsAg(+)者是由母婴传播而来的。 1.? 传 染 原： HCV RNA(+)者有传染性，由于HCV在血中浓度低，HCV RNA(-)者不能排出有传染性。   2.传播途径： ⑴ 经血和血制品：输血后抗-HCV(+)占85%左右(60-80%)； ⑵ 性接触传播：只占很小比例,多数HCV(+)的配偶传播几率为零，男同性恋的传播几率为4-7%。 ⑶ 日常生活接触：HCV(+)的家庭成员受染几率很小，但比普通人群的高。 ⑷ 垂直传播：可能性很小； ⑸ 散发发病：社区获得性病例感染的机理尚不清楚。 3.丙型肝炎 丙型肝炎流行中的危险因素中以医源性传播明显，母婴传播不明显。   5.戊型肝炎 抗-HEV流行率分布不均，有随年龄增长而升高的趋势。1-14岁和30-59岁年龄段递增趋势不明显，而15-29岁间流行率随年龄增长而明显升高。性别间无明显差异别。 发 病 机 理  Pathogenesis ㈠甲型肝炎( H A ) 1 .HAV从粪便排出后肝细胞损伤才开始出现，提示 HAV可能通过免疫介导而不是直接引起肝细胞损 伤。 2 .激活的T细胞分泌的γ干扰素促进HLA-Ⅰ类抗原