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第九章 常见致病病毒第一节 呼吸道病毒 呼吸道感染 呼吸道以外病变的病毒 流行性感冒病毒 分三型 甲（A）型 乙（B）型 丙（C）型 一、生物学性状 形态与结构 形态 球形（ 80~120nm ） 丝状、杆状、长短不一 结构 有包膜 结构 分型与变异 分型 根据NP、MP、分型甲、乙、丙三型（甲型易发生变异） 根据HA、NA抗原性将甲型分亚型（HA 1-15、NA 1-9） HA与NA抗原性均易发生变异 流感病毒命名法 型别/宿主种别/分离地点/序号/年代（H、N亚型） 变异—HA与NA的抗原性变异有两种形式 抗原性漂移—抗原结构发生经常性， 逐步的连续改变 原因：HA或NA基因发生突变或人群免疫力选择造成的 特点：变异幅度小（＜1%），属于量变（亚型内变异） 结果：引起小规模流行（1-3年） 抗原性转变—突出的、激烈的、不连续的改变， 形成新的亚型 原因：HA和NA的基因突变或重组 特点：变异幅度大（20-50%），属于质变，形成新亚型 结果：由于人群缺乏免疫力，造成大规模流行（10-15年） 抗原变异机制 抗原漂移（Antigen drift） 抗原转变（Antigen shift） 人流感與禽流感 家禽產業所發生的高病原性家禽流行性感冒，其H抗原皆屬於H5或H7兩種亞型 人類流行的A型感冒，都屬於H1、H2或 H3亞型，而首度驗出H5型的則是在香港 H5N1禽流感病毒只會影響禽鳥，對雞隻具有高致病力，但是因病毒會不定時基因突變，產生新的品種，導致原來僅感染禽類的流感病毒，變得可以影響人類 人類感染禽流感 1997 年︰在香港A 禽流感（H5N1）傳染了雞和人，發現禽流感病毒直接從鳥傳染給人。這次爆發有18個人住院，其中6 人死亡。 1999 年︰在香港2 個孩子被確認患A 禽流感H9N2。證據顯示家禽是感染源，而且是傳染的主要模式是從鳥到人。 1998-99 年間，更多人感染H9N2 的數個病例在中國大陸報告。 人類感染禽流感 2003 年︰去中國旅行的一香港家庭的兩個成員發生A禽流感(H5N1)感染，一人死亡。 2003 年︰在荷蘭家禽爆發禽流感期間，家禽工作人員和其家庭成員被證實感染A 禽流感（H7N7)共有80 多個H7N7 病例，1 個患者死亡。證據證明有一些從人到人的傳佈。 2003 年︰一個兒童在香港被證實感染H9N2。兒童住院治療但恢復了健康。 什麼是Ｈ5Ｎ1？ Ｈ和Ｎ是流感病毒的表面抗原（屬於一種蛋白質），Ｈ名為「紅血球凝集素」，Ｎ名為「神經氨酸酵素」。 Ｈ的功用好比一把鑰匙，可以幫病毒打開被入侵者的細胞；N則是一種可以幫忙病毒感染細胞的酵素。 不同Ｈ和Ｎ的組合，可以變化出不同的病毒，字母後的數字，代表病毒的類型。 長期以來，人類感染的流感病毒都是Ｈ1、Ｈ2、Ｈ3三種，Ｈ5則是屬於禽類流感，過去從來不會傳給人。 為何人會感染Ｈ5Ｎ1？ 香港專家指出，可能是豬同時感染了禽類和人的流感，在豬體內基因重組，演變成一種新的病毒。 專家推論，豬可能感染了禽流感Ｈ5Ｎ7，又感染了人的Ｈ1Ｎ1，混合變成新型的Ｈ5Ｎ1，它與傳統的Ｈ5Ｎ1不同，變得有能力傳染給人致病。 每次流行20000人死亡 每次流行200000人住院 每次流行直接損失6億美金 培养特性 二、致病性与免疫性 传染源： 患者，隐性感染者 传播途径： 飞沫经呼吸道 致病机制： 所致疾病：流行性感冒（流感） 免疫性：同型短暂免疫力（1-2年）三型交叉保护，对新亚型均无免疫力 三、微生物学检查与防治 流行期 根据典型症状 作临床诊断 实验 室检测新变异株 1病毒分离 2 血清学诊断 3 快速诊断 防治 接种疫苗—流行株或灭活、亚单位疫苗 干扰素 中草药、抗生素 第27章 肠道感染病毒 肠道病毒 种类： 脊髓灰质炎病毒 柯萨奇病毒 埃可病毒 新肠道病毒 脊髓灰质炎病毒 病毒经粪--口传播 脊髓灰质炎 轮状病毒 致病性： 小儿秋冬季腹泻的主要病原体 经粪-口传播。 急性胃肠炎； 手足口病 1981年 上海始见本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、西宁、广东等十几个省市均有报导。 1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发流行，5～10月间发生了7 000余病例，经过2年散发流行后，1986年又出现暴发，在托儿所和幼儿园2次暴发的发病率分别达2.3％和1.9％。 1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV 71病毒 1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV 71病毒 1998年EV 71感染在我国台湾省引发大量手足口病和疱疹性咽峡炎，在6月和10月两波流行