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(二)症状 1.疼痛 多发生于清晨; 部位:与心绞痛相同; 性质:压榨、窒息、烧灼样; 无明显诱因; 持续时间:数小时或数天; 休息和含用硝酸甘油多不能缓解; 有烦躁不安、出汗、恐惧、濒死感。 2.全身症状:疼痛后的24~48h出现。 发热(38℃左右)、心动过速、 WBC增高、血沉加快。 3.胃肠道症状 恶心、呕吐、上腹胀痛等。 4.心律失常 75%~95%患者出现; 起病24h小时内最多见; 室性心律失常最多见:室性期前 收缩; 5.低血压和休克:见于20%的患者。 疼痛缓解而收缩压<80mmHg,并有症状者 休克; 多在起病后数小时~1周内发生; 主要是心源性。 6.心力衰竭 主要是急性左心衰竭; 见于32%~48%的患者; 最初几天内发生; (三)体征 1.心脏体征 心脏增大、心率增快、奔马律、 心包摩擦音、杂音 2.血压:降低 3.其他 四、实验室及其他检查 1.心电图:特征性改变 2.超声心动图 3.放射性核素检查 4.实验室检查 血清肌钙蛋白测定:心肌坏死特异性标志物,4~6小时升高,可持续7~14天。 五、治疗要点 (一)一般治疗 休息、吸氧、镇静、止痛、监护。 (二)一般药物治疗 阿司匹林、硝酸酯类药物 * 恶化型心绞痛和各型自发性心绞痛又被称为“梗死前心绞痛” 第七节 冠状动脉 粥样硬化性 心脏病 (CHD) 一、概述 1.概 念 CHD是 指冠状动脉粥样硬化使血管腔 狭窄或阻塞, 改变, 的心脏病。 简称冠心病。 (又称缺血性心脏病。) 掌握 和(或)因冠状动脉功能性 导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起 二、病因 (一)主要危险因素 1.年龄与性别: 不可改变的因素。 2. 血脂异常:最重要的危险因素。 掌握 总胆固醇 (TC) 甘油三酯 (TG) 低密度脂蛋白 (LDL) 极低密度脂蛋白 (VLDL) 载脂蛋白B (ApoB) 高密度脂蛋白 (HDLⅡ) 载脂蛋白A (ApoA) 血脂异常≠血脂升高 冠状动脉 狭 窄 或 闭 塞 平滑肌细胞克隆 血小板聚集 血栓形成 内皮损伤 脂质侵润 三、发病机制 “内皮损伤反应综合学说” 心绞痛(AP) 一、概念 AP是冠状动脉供血不足,心肌 急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的 临床综合征。 主要表现:发作性胸痛或胸部不适。 掌握 二、病因 1.冠状动脉粥样硬化 2.主动脉瓣病变 3.常见诱因 4.其他: 三、发病机制 主要为冠脉的供血 与心肌的需血之间 发生矛盾(失衡)。 恶化型心绞痛 稳定型心绞痛 1.劳累性 心绞痛 初发型心绞痛 2.自发性 心绞痛 卧位型心绞痛 变异型心绞痛 急性冠脉功能不全 梗死后心绞痛 3.混合型 心绞痛 四、临床分型 不 稳 定 型 心 绞 痛 梗 死 前 心 绞 痛 恶化型心绞痛 卧位型心绞痛 变异型心绞痛 急性冠脉功能不全 梗死后心绞痛 (1)稳定型心绞痛:最常见。 特点是疼痛在体力活动、情绪激动 或其他增加心肌耗氧量时诱发, 休息或含服硝酸甘油后迅速缓解。 (2)不稳定型心绞痛: 原为稳定型心绞痛,在1个月内 疼痛发作的频率增加、程度加重、 时限延长、诱发因素变, 硝酸类药物缓解作用减弱; 五、临床表现 1.症状:典型AP的特点。 (1)部位:胸骨后/心 前区,手掌大小范围, 界线不很清楚,放射痛; 掌握 1.症状:典型AP的特点 (2)性质 (3)诱因 (4)持续时间 (5)缓解方式 (6)发作频率 2.体征 平时:一般无异常体征; 发作时: 面色苍白、焦虑、皮肤湿 冷或出汗;BP升高、心率 增快,有时出现第4心音, 奔马律;可有暂时性心尖 部收缩期杂音。 七、治疗要点 原则 改善冠脉血供, 减轻心肌耗氧量, 治疗动脉粥样硬化。 目标 缓解(终止)急性发作 预防再发作。 (一)发作时的
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