第18章自身免疫病13下.pptVIP

Th细胞旁路活化B细胞 （二）遗传因素 DR2→肺肾综合症、MS DR3→MG、SLE、IDDM、甲亢 DR4→RA、IDDM B27→强直性脊柱炎 …… 2.免疫忽视（失能）被打破 ⑴微生物感染 微生物Ag激活DC→提呈自身Ag→激活自身反应性T细胞→AID ⑵多克隆刺激剂 细菌超抗原多克隆激活耐受性Th→辅助信号→活化自身反应性B细胞（旁路激活）→AID 3. B细胞的多克隆激活 细菌LPS、CMV、EBV、HIV多克隆非特异性激活自身反应性B细胞 5. Treg功能失常 6.HLA-II异常表达 2. 自身抗体介导细胞功能异常（特殊II型） Graves病 自身抗TSHR取代TSH，持续作用TSHR →甲状腺细胞功能亢进 可通过胎盘被动转移→新生儿甲亢 3.自身可溶性IC介导的组织损伤 （III型） 二、自身反应性T细胞介导的AID（Ⅳ型HSR） IDDM（1型糖尿病）：胰岛β细胞 CTL杀伤胰岛细胞 MS、EAE：髓鞘碱性蛋白（BMP） Th1释放CKs→炎症损伤神经髓鞘 RA：滑膜抗原（另有Ⅲ型） Th1释放CKs→关节炎症 MG：ACH受体（另有Ⅱ型） CTL破坏ACH受体 第三节 AID分类与基本特征 二、AID共性 患者体内可测到高水平/高效价的自身抗体