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外伤性基底节区血肿32例临床分析 【关键词】 外伤性基底节区血肿 　　外伤性基底节区血肿（traumatic basal ganglia hematomas, TBGH）是一种特殊类型的脑内血肿，随着CT的普遍 应用 ，发现该病例并不少见，我科自1992～2005年共收治TBGH 32例，占同期收治闭合性颅脑损伤1280例的2.5%，现报告如下。 　　1 资料与 方法 　　1.1 一般资料 男24例，女8例；年龄18～70岁，平均38岁。其中车祸伤28例，打击伤2例，坠落伤2例。入院时GCS评分13～15分10例，9～12分13例，3～8分9例，偏瘫30例，抽搐2例，一侧瞳孔散大4例，去大脑强直2例，双侧病理征阳性16例。 　　颅骨平片检查18例，发现颅骨骨折6例。 　　头颅CT检查：入院时所有病例均经头CT扫描，血肿多位于单侧，左侧TBGH 18例，右侧TBGH 13例，双侧TBGH 1例；首次CT扫描未发现血肿的复查CT出现TBGH 4例，原有TBGH增大12例；除TBGH外，合并脑挫裂伤10例，弥漫性轴索损伤10例，脑室内出血4例，硬膜下血肿2例，脑肿胀6例；血肿位于着力点侧7例，对侧24例，双侧1例；血肿量小于30ml 7例，30～40ml 19例，大于40ml 6例。 　　1.2 治疗 方法 开颅血肿清除9例，脑室外引流3例，锥颅血肿引流+脑室外引流1例，1例死于急性肾功能衰竭，2例合并 交通 性脑积水行脑室-腹腔分流术，非手术治疗19例。 　　2 结果 　　患者伤后6个月根据格拉斯哥预后评估方法（GOS）评定：良好16例，中残6例，重残4例，死亡6例，死亡率18.75%。 　　3 讨论 　　3.1 TBGH发病机制 有关TBGH形成机制报告较多，Macphenson［1］认为可能与广泛脑白质损伤相关，侧面或平面做角状加速或减速运动易导致广泛性白质损伤。1959年Mosberg等［2］报告1例头部外伤后病情进行性恶化并死亡的病例，尸检发现位于苍白球内大血肿及血肿腔内破裂的脉络膜前动脉分支，对血管进行组织学检查，作者推测外伤所致的血管撕裂是血肿形成的原因。他们在复习一组19例外伤性豆状核出血患者资料后提出：创伤所致基底节区血肿，只有在头部运动中受到了通过额、顶、枕指向小脑幕方向的外力，脑组织通过小脑幕缘移动，在不同组织内产生剪应力，从而使脉络膜前动脉苍白球支（或）大脑中动脉纹状体支产生牵张和撕裂，最终造成基底节区出血。 　　1980年，Maki等［3］报告1例6岁女孩颅脑创伤后受力对侧出现基底节区血肿，作者推测大脑中动脉穿通支在头外伤时向颅骨及脑组织反方向旋转是形成TBGH的主要因素，这种推测可以解释为何TBGH多发生于受力对侧。陈长等［4］认为与外伤后脑白质损伤造成基底节区小血管破裂有关，并推测可能与患者基底节区血管存在某些先天性缺陷有一定关系。 　　由此不难看出，TBGH形成机制尚不明确，由于TBGH位于冲击点和对冲部位之间的脑实质内，因此笔者认为“中间脑挫伤”的概念可以解释为何这种病变当头部在任何轴向突然旋转运动时，由于脑灰质与白质的质量不同，其运动速度不均等，使基底节区灰质核团与其周围白质之间产生剪应力，而脑组织抗剪应力系数极低，足以撕裂该区域小血管而形成血肿，这种假说不难理解TBGH的形成，是否存在其他致伤机制，值得进一步探讨。 　　3.2 TBGH的临床特点 随着人们对TBGH认识的不断提高，对TBGH的临床特点有了较明确的认识，笔者根据本组资料 分析 及 文献 报道，将其临床特点 总结 如下：（1）发病率低，本组为2.5%；（2）肢体偏瘫发生率高，本组为93%，而意识障碍较轻 ；（3）年轻者多见，男性多于女性，本组为75%；（4）多为车祸所致的减速性损伤，本组28例（87.5%）；（5）血肿多位于对冲部位，本组为75%；（6）致残率高，本组为31%。 　　3.3 预后 TBGH与其他类型的外伤性颅内血肿相比预后较差，结合本文资料，结果表明：住院时GCS8分，年龄60岁，血肿量30ml。瞳孔正常者预后较好；原发性脑损伤越重，年龄60岁，血肿量30ml，瞳孔散大，合并脑室出血者则预后较差。 　　【 参考 文献】 　　1 Macphenson P. The significance of tranatic haemodoma in the tegion of basal ganglion.J Neurol Neuronury Psychintry, 1986,49:29. 　　2 Mosbery WH JR, Lindenberg R. Traumatic hemorrhage from the anterior choroidal artery.J Neurosurg, 1959, 16:209-