儿童肥胖ppt.pptVIP

儿童肥胖 一、造成肥胖的原因 单基因肥胖 综合症 内分泌紊乱 中枢神经系统损伤 药物 环境 心理社会因素 1、单基因肥胖 瘦素是最早认识到的对人类体重控制有重要作用的特定基因。至今，鉴别出了几种单基因肥胖综合症，大部分存在于瘦素-黑素皮质素调节通路中。已知的基因有瘦素、瘦素受体-阿片促黑素皮质素原（POMC）、激素原转换酶1（PC1）、黑素皮质素受体3和4(MC3R和MC4R)、以及转录因子单意同源物 2、与儿童肥胖有关的综合症 肥胖是几种少见的遗传综合症的特有表型之一，这里仅介绍三种。 ① 、普拉德-威利综合症（PWS）：以子宫内张力减退、智力延迟，以及促性腺激素分泌不足性腺机能减退为特征。 ② 、巴尔得-别德尔综合征（BBS）：的特征为不同程度的肥胖、智力延迟、色素视网膜病变、多指和肾脏异常。 ③ 、贝克威思-威德曼综合征（ BWS）：是一种主要以普遍的胎儿超重和内脏肥大为特征，有高身高但无儿童期的特殊肥胖。 3、内分泌紊乱 ? 虽然在肥胖儿童和青少年中很少见GH（生长激素）缺乏、甲状腺激素缺乏和皮质醇过多，但是这些疾病以能量消耗下降和生长减少同时存在为特征，引起缓慢生长的矮身高儿童出现显著的中心性 4、中枢神经系统损伤 ?　经历严重脑损伤、脑瘤和/或头部放射治疗的儿童常常出现肥胖并发症。在手术后初期可见体重的显著增长，这些儿童身体活动减少，能量摄入增加。身体活动的减少可能引起交感神经系统功能的下降。 5、药物 ?长期大剂量糖皮质激素治疗出现特殊形式的向心性体重增长，内脏脂肪的积累易感心血管疾病风险。引起儿童和青少年体重增长的其它药物包括赛庚啶、2-丙基戊酸钠)和孕酮。 有相当多的证据说明某些较新的安定药物（抗精神病的）可能引起体重的迅速增长。 6、环境 基因发挥作用，并与环境因素相互作用促使肥胖。研究表明，对饮食改变而发生的循环脂类水平、皮下脂肪、脂肪量和内脏脂肪变化反应，有相同基因型的受试者对能量过剩与剥夺的反应比不同基因型受试者更相似。产生新基因型的技能以及对表型精确标志的研究进展将会提高确定基因-环境相互作用的能力。 子宫环境和肥胖 母亲妊娠糖尿病（GDM）对青少年肥胖影响的流行病学研究结果并不一致。在印度比马人群中，与GDM前出生的兄弟姐妹相比，GDM母亲的婴儿肥胖风险增加。 因此，胎儿高胰岛素血症对出生时身体组成和身体大小的影响为将来的肥胖奠定了基础。 7、心理社会因素 总体上说，与收入和教育水平较高的人群相比，水平较低的人群更可能成为肥胖，因为较高收入人群能够更多地了解和应用卫生保健知识、健康食品和健身设备。 性别影响SES和种族对肥胖的作用，贫穷妇女成为肥胖的可能性是贫穷男子的2倍。相反的，富有的妇女成为肥胖的可能性小于富有的男子。根据资料，在20-74岁的妇女中，34%的肥胖（BMI≥30），6.3%的严重肥胖（BMI≥40），而男子则分别为28%和3.1%。 二、儿童肥胖的危害 ①肥胖儿童活动不方便、不灵活，容易发生意外事故。 ②肥胖儿童由于体重过重，对关节部位的压力大，而且儿童的关节处于发育之中，长期负重，会出现腿和关节疼痛。 ③由于肥胖儿童在集体活动中一般比较笨拙，会遭到同学和小伙伴的嘲笑，产生自卑感。另外，由于家长给儿童的影响，如当着小孩的面数落他（她）太胖等，都会给儿童造成精神压力，使肥胖儿童变得孤僻，不愿参加集体活动。 ④精神上的压力，会阻碍儿童智力的发育，影响他们在学习、工作中正确认识和表达自己的能力。 ⑤肥胖对儿童还有远期影响。由于心血管和呼吸系统的负担，以及精神长期紧张和缺乏运动，肥胖儿童在成年后患心血管疾病、糖尿病和某些肿瘤病的机率比正常人高出许多倍。 三、预防方法 学龄儿童肥胖的预防 ① 促进儿童健康的饮食 预防肥胖的公共健康策略应当从学校开始，并扩展到全社会。学校必须认真检查促进健康饮食的政策和规程，这包括检查自动贩卖机、学校自助餐厅的食物、允许学生携带的食物类型。由学龄前到中学设立促进健康饮食习惯、健康体型和体重管理的营养教育课程。健康进食的时机包括学校餐厅和自动贩卖机提供新鲜水果蔬菜和低脂肪食物。管理机构应当禁止针对学龄前儿童的速食广告，限制针对学龄儿童的广告。 预防方法(续) ② 鼓励体育活动 体育活动的缺乏并不限于市中心的人群，而是涉及到了所有社会经济、性别和种族的人群。增加体育活动的第一步是限制坐位，对于儿童的另一个关键问题是在学校和居民区安排所有年龄儿童都乐意接受的运动。与年龄相适宜的运动应当是娱乐性的、非惩罚性的。学校应当要求最低的体育标准，即每周两次30-45分钟剧烈运动。 四、预防时期 在此仅选取了儿童期 儿童期 　　——平衡膳食+规律运动+检测体重 　　从小养成良好的饮食和运动习惯，