急性心肌梗死再灌注心律失常临床分析_0.docVIP

急性心肌梗死再灌注心律失常临床分析 【摘要】 目的 探讨急性心肌梗死尿激酶静脉溶栓再灌注心律失常的临床特点。 方法 采用尿激酶静脉溶栓 治疗 急性心肌梗死患者73例， 分析 再灌注心律失常的临床特点。 结果 73例中再灌注率为80.82%。溶栓开始后2 h内心律失常的发生率为94.91%，其中出现加速性室性自主心律34例，均发生在冠状动脉再灌注组;一过性窦性心动过缓、房室传导阻滞、窦性停搏或窦房阻滞17例，均发生在下壁心肌梗死病例。结论 再灌注心律失常以加速性室性自主心律最常见且特异性高，可作为判断再灌注较可靠的指标。一过性心动过缓可作为下壁梗死再灌注的可靠指标。大多数再灌注心律失常不必常规使用抗心律失常药物。 【关键词】 急性心肌梗死;尿激酶;溶栓;再灌注;心律失常 　　急性心肌梗死（AMI）发病急，病情重，并发症多，死亡率高。溶栓疗法是近年来治疗AMI的重要方法，其目的是早期再灌注，最大限度挽救濒临坏死的心肌，维持心肌功能。但溶栓后可出现再灌注心律失常、出血、心衰、心源性休克等并发症，其中再灌注心律失常是严重的并发症之一，已广泛引起医学工作者的重视。国内外 研究 表明再灌注后重新获氧的心肌受到活跃的氧代谢物的额外损伤即再灌注损伤，主要表现在心肌细胞的死亡、微血管的损伤、心肌顿抑及再灌注心律失常。笔者对我院收治的AMI患者采用尿激酶静脉溶栓，观察并分析再灌注心律失常的临床特点。 　　1 资料与方法 　　1.1 对象 　　2003年6月至2005年6月来我院住院的急性心肌梗死患者73例，均符合WHO规定的AMI诊断标准［1］。并符合下列条件:（1）剧烈胸痛时间30 min且 应用 硝酸甘油不缓解;（2）心电图相邻2个或2个以上导联ST段抬高0.1 mV（胸导0.2 mV）;（3）发病时间12 h;（4）无溶栓绝对禁忌证; （5）年 龄≤70岁。AMI溶栓的适应证与禁忌证参照1991年中华心血管杂志编委会制定的方案 ［2］和国产尿激酶治疗AMI多中心临床试验 总结 报告［3］。本组73例均符合溶栓条件，其中男42例，女31例，年龄42～70岁，平均59岁。梗死部位:下壁32例，前间壁18例，前壁及广泛前壁23例。 　　1.2 溶栓方法 　　采用静脉溶栓，距离发病时间3～12h。溶栓前咀嚼服阿司匹林300 mg，将100～150万U尿激酶加入生理盐水100 ml静脉滴注，30 min滴完。其他药物如硝酸酯类、钙拮抗剂、β阻滞剂转换酶抑制剂均按需使用。 　　1.3 AMI再通指标 　　采用1996年中华医学会全国心血管学术会议的临床冠脉再通指标［4］:（1）胸痛2 h内减轻50%以上; （2）ST段在2 h内下降50%以上;（3）溶栓后2 h内出现再灌注心律失常;（4）血清肌酸磷酸激酶（CK）或心肌肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）峰值分别提前至16 h或14 h。以上4项中2项阳性判为再通［（1）+（3）除 外］。 　　1.4 观察指标 　　所有病例进行连续心电监护，溶栓开始后3 h内每30 min记录1次12导联心电图;24 h内每2 h做12导 联心电图观察和分析心律失常，必要时加做V7-V9、V3R-V5R导联;发病6 h起，每2 h复查CK及CK-MB至发病20 h，以后3 d每天复查1次全套心肌酶谱;观察皮肤、黏膜有无出血，有无消化道、呼吸道、泌尿道出血及脑出血表现。 　　2 结 果 　　2.1 冠脉再通情况 　　73例中59例符合冠脉再通标准为再灌注组，不符合的14例为未灌注组。59例临床判定冠状动脉再通，再灌注率为80.82%。溶栓开始后2 h内，再灌注组心律失常的发生率为94.91%（56/59），与未灌注组的78.57%（11/14）相比两者差异有统计学意义（ P 0.05）。 　　2.2 心律失常的类型 　　见表1。表１心律失常的发生情况 （略）注:括号内为百分率 与未灌注组比较，* * P 0.01 　　从表1可以看出，其中出现加速性室性自主心律34例，且仅发生在冠状动脉再灌注组，其中26例为前 壁或前间壁心肌梗死，9例为下壁心肌梗死;持续时间1～20 min，绝大多数自行缓解，3例直接转变成室速，均经静脉推注利多卡因后终止。一过性窦性心动过缓、房室传导阻滞、窦性停搏或窦房阻滞17例，均发生在下壁心肌梗死病例，且15例出现在冠状动脉再灌注组。再灌注组出现的室性早搏未经 治疗 自行消失。 　　3 讨 论 　　AMI患者溶栓后出现再灌注心律失常已得到医学界的广泛关注，被国内外学者公认为闭塞冠状动脉 再通的重要指标之一。 目前 认为其发生机制主要是由于再灌注后心肌细胞损伤产生的氧自由基增多，心肌肌膜Na+K+ATP酶的活性降低，细胞内钙环境紊 乱导致心肌电不稳定增加所致。前壁心肌梗死主要以室性心律失常为