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- 2017-05-21 发布于浙江
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急性脑血管病继发癫痫42例临床分析
急性脑血管病继发癫痫42例临床分析
【摘要】 目的:探讨急性脑血管病与癫痫发作的关系。 方法 :对580例经头颅CT证实的、且无癫痫病史的急性脑血管病并发癫痫患者的发生率、发作类型、发作时间、颅脑CT及临床疗效回顾 分析 。结果:急性脑血管病继发癫痫发生率为7.24%(42/580),多数于病后2周内发生,蛛网膜下腔出血癫痫发生率最高。癫痫发作与病变部位有关,累及皮层或邻近皮层者易患。结论:急性脑血管病是癫痫发作的重要原因。
【关键词】 脑血管病;癫痫;临床分析
急性脑血管病和癫痫都是临床上的常见病,我们在临床中发现急性脑血管病继发癫痫发作也不少见,是中老年人继发癫痫的主要原因。现将我院1998年10月至2006年2月收治的急性脑血管病继发癫痫的42例进行了临床分析,报道如下。
1 材料与方法
1.1 一般资料 580例脑血管病患者中,脑梗死416例,脑出血139例,蛛网膜下腔出血25例,诊断符合第二届全国脑血管病学术会议第三次修订的诊断标准,全部患者均经头颅CT证实。本组42例急性脑血管病继发癫痫者中,男28例,女14例,年龄38岁~73岁,平均年龄(58.34±12.23)岁。有高血压病史36例,糖尿病史12例,高脂血症史23例,冠心病史19例。其中:脑出血15例(10.7%),脑梗死23例(5.5%),蛛网膜下脑出血4例(16%),均无癫痫发作史。
1.2 临床表现 本组42例患者中意识障碍6例,头痛呕吐16例,运动性失语12例,感觉性失语8例,完全性偏瘫15例,不完全性偏瘫22例,脑膜刺激征8例。早期2周以内癫痫发作28例,2周以后迟发性癫痫14例。全面性发作17例,局限性运动性发作19例,6例癫痫持续状态,其中:4例为早期癫痫,2例为迟发性癫痫。死亡1例,为早期癫痫。所有患者均作头颅CT检查,结果脑出血15例,其中:脑叶出血12例,基底节出血3例,破入脑室3例。蛛网膜下腔出血4例。脑梗死23例,其中脑叶梗死16例,基底节区梗死6例,脑干1例。心电图异常14例。
1.3 治疗 方法 本组患者除治疗原发病外,给予抗癫痫治疗。早期癫痫中24例可短期 应用 抗癫痫药,以后逐渐停药,控制良好,3例需长期服药,1例死于癫痫持续状态。对于迟发性癫痫患者,6例控制良好,8例需长期服药,坚持正规治疗。
2 讨论
2.1 发生率 本组42例占本院同期住院580例急性脑血管人的7.24%,与 文献 报道的3%~14%一致。其中:早期癫痫占多数(66.7%)。迟发性癫痫占少数(33.3%)。文献报道脑出血发生率为4.5%~12.4%[1],脑梗死发生率为7.9%~13.5%[2],蛛网膜下腔出血发生率为9%~30%[3],我们的报道与之基本相符。
2.2 病变部位与癫痫的关系 本文结果显示急性脑血管病继发癫痫与病变部位有关,以脑叶病变占多数(64.04%),皮质下病变占少数(23.8%),差异有显著性(P0.01),脑叶出血较基底节出血发生率明显高,CI中皮层梗死较非皮层梗死明显高,蛛网膜下腔出血刺激大脑皮层癫痫发生率明显增高,表明急性脑血管病继发癫痫与病变部位有明显的相关性。脑干病变1例发生癫痫发作,有 文献 中也有类似报道[4],是否与脑干的网状上行激活系统有关。
2.3 发生癫痫的机制 急性脑血管病继发癫痫的机制尚未明确。其机制,脑梗死急性期可能为:脑组织缺血缺氧,导致钠泵衰竭,钠离子大量内流使细胞膜稳定性发生改变,出现过度去极化,引起痫性放电[2,5]。而脑出血及蛛网膜下腔出血可能与下列因素有关:血肿直接刺激皮层运动区;血肿压迫皮层运动区血管引起该区缺血等;局限性或弥漫性脑血管痉挛,神经元缺血缺氧而致痫性放电;应激反应,使体内有关激素水平发生改变,引起痫性放电;脑水肿及急性颅高压 影响 神经元的正常生理活动,引起痫性放电;水电解质及酸碱平衡失调,引起痫性放电[5~7]。慢性期则由于胶质增生,瘢痕形成,萎缩粘连移位,囊腔形成和小血管增生,神经介质代谢紊乱,血供减少,而引起癫痫发作[3,5]。
2.4 脑血管病后早发性癫痫 治疗 应用 常规抗癫痫药物效果好,但迟发性癫痫效果差,部分患者需长期服药。
【 参考 文献】
[1] 刘亚玲,郭书英.急性期脑出血伴发癫痫35例报告[J].脑与神经疾病杂志,1998,9:212.
[2] 王大成.老年性脑梗死继发癫痫42例 分析 [J].中风与神经疾病杂志,1999,16:306.
[3] 杨德功,罗伟.卒中与癫痫[J].国外医学脑血管疾病分册,1997,5:167.
[4] Kilpatrick C,Davis SM,Tress BM,et al.Epileptic sEizures in acute stroke[J].Arch N
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