急性脑梗死与细胞间黏附分子-1和IL-6相关研究.docVIP

急性脑梗死与细胞间黏附分子-1和IL-6相关研究 【关键词】 急性脑梗死 　　近年来 研究 表明，脑梗死后存在着炎症性病理性损伤，缺血区产生大量的致炎物质，白介素-6（IL-6）作为炎性因子 网络 的重要组成部分，在炎性反应的发生、 发展 中扮演了重要角色［１］。体外细胞培养发现IL-6可以促进细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的表达，sICAM-1则可介导白细胞的黏附和聚集。作者于2005年8月至2007年8月通过检测研究30例急性脑梗死患者及30例对照组的血清sICAM-1与IL-6浓度，并测量脑梗死患者的梗死体积，旨在探索急性脑梗死与细胞间黏附分子-1和白介素-6相关的意义。 　　1 资料与 方法 　　1.1 一般资料 30例急性脑梗死患者为检测组，男18例，女12例；年龄56～90岁,平均（70.2±9.2）岁。均为发病24h内收住本院的脑梗死患者，诊断均符合1995年全国第四届脑血管病会议制定的标准，均在入院后24h内行头颅CT或MRI检查确诊。排除自身免疫性疾病、恶性肿瘤、感染、严重心、肝、肾脏器疾病及3个月内无脑卒中史。对照组为具有可比性的同期健康体检者30例，男17例，女13例；年龄54～86岁，平均（69.3±7.0）岁。 　　1.2 检测方法 取清晨空腹肘静脉血6 ml，分2 ml 和4 ml分别注入两试管中，待其凝固后，分离血清，2 ml试管所得血清-20保存（待测IL-6），4ml试管所得血清置于-20保存（待测sICAM-1）。IL-6与sICAM-1 浓度采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定（试剂盒由上海××有限公司提供）。 　　1.3 脑梗死体积 计算 按照Pullicino［２］提出的脑梗死体积计算公式（脑梗死体积cm3=长×宽×CT扫描层面数×层厚÷2）对入选患者脑梗死体积进行计算。均以发病48～72h内的CT检查为准。由两名神经科医生分别进行计算，取其平均值。根据梗死体积大小分为三组，≤4 cm3为小梗死组， 4.1～10cm3为中梗死组， 10cm3为大梗死组。 　　1.4 统计学处理 IL-6与sICAM-1测定结果采用均数±标准差(x±s)表示，两独立样本均数间比较采用t检验，样本均数间每两个均数的比较用q检验。 　　2 结果 　　2.1 脑梗死患者和正常对照组一般情况比较 脑梗死组平均收缩压(SBP)较对照组明显高(P＜0.005)；在年龄、性别、饮酒、吸烟、高血压患病率、平均舒张压(DBP)、体重指数(BMI)及肾功能方面两组比较均无统计学意义(P0.05)。 　　2.2 发病24h内脑梗死患者和正常对照组血清IL-6与sICAM-1水平比较 对发病24h内入院的脑梗死患者分别测血清IL-6与sICAM-1浓度，测定时间距发病时间平均为(31.4±5.7)h；脑梗死患者血清IL-6浓度［(72.29±3.02)pg/ml］明显高于正常对照组［(23.49±1.25)pg/ml，P0.01］；脑梗死患者血清sICAM-1浓度［(248.14±15.26)ng/ml］明显高于正常对照组［(102.37±10.86)ng/ml，P0.01］。 　　2.3 脑梗死体积、血清IL-6与sICAM-1浓度间相互关系 将三组不同梗死体积的脑梗死患者血清IL-6与sICAM-1进行比较见表1，由表1可发现不同体积的脑梗死患者血清IL-6与sICAM-1水平存在差异。大梗死组较小梗死组血清IL-6浓度增加显著(P0.05)，脑梗死体积和血清IL-6浓度呈正相关(P0.05)。大、中、小三组脑梗死患者血清sICAM-1浓度依次递减(P0.01)，脑梗死体积和血清sICAM-1浓度呈正相关(P0.01)，血清IL-6和sICAM-1浓度呈正相关(P0.05)。 　　表1 不同脑梗死体积和血清IL-6浓度差异比较（略） 　　3 讨论 　　 　　IL-6是一种典型的具有多种生物学功能的细胞因子,分子量为26KDa,主要参与机体的细胞免疫、炎症反应、造血调控等，机体内多种有核细胞均可产生IL-6,如单核细胞、B细胞、T细胞、成纤维细胞、内皮细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞等，随着分子生物学技术的发展，IL-6在急性炎症中的作用日益引起关注，资料表明［３］,脑组织在受到损伤时星形胶质细胞和小胶质细胞可能会诱导产生IL-6。 　　 　　IL-6作为一种机体在免疫应答中产生的重要介质,具有多种生物学活性,本 研究 结果显示,急性期脑梗死患者血清IL-6水平明显增加，该病理机制推测可能与脑组织缺血坏死后产生了大量的抗原刺激免疫系统有关，Clark等［４］发现,在中枢神经系统发生缺血后极早期即有脑内、血浆和脑脊液IL-6水平的升高,这一结果与本实验结果一致。实验同时观察到，脑梗死体积越大,血清IL-6水平越高，