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探讨急性氟乙酰胺中毒发病机制及治疗办法 【摘要】 目的 探讨急性氟乙酰胺中毒发病机制寻求合理的 治疗 方案。 方法 对我院2004年4月～2006年12月收治的28例急性氟乙酰胺中毒患者，在生理盐水洗胃、导泻、止惊及 应用 特效解毒剂乙酰胺的基础上，常规给予纳洛酮及钙剂。结果 治愈27例，死亡1例，死因呼吸衰竭。结论 氟乙酰胺主要是抑制三羧酸循环，造成全身能量耗竭，引起多脏器损害，乙酰胺与氟乙酸竞争，钙剂与氟乙酸结合形成氟乙酸钙，有协同解毒作用，纳洛酮可解除呼吸抑制，防止呼吸衰竭发生，提高治愈率。 【关键词】 氟乙酰胺；中毒；纳洛酮；乙酰胺 氟乙酰胺（fluoroacetamide）是一种高效、剧毒、高残留的有机氟类杀虫剂，商品名有气死猫、三步倒等。纯品为无臭、无味、不易挥发的白色针状结晶，易溶于水。我院自2004年4月～2006年12月共收治急性氟乙酰胺中毒患者28例。报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 急性氟乙酰胺中毒28例，男11例，女17例；年龄17～68岁，平均37岁。其中误服2例，自杀26例，误服者均服食带有氟乙酰胺的食物，自杀者服食市售氟乙酰胺2～5ml，服后至就诊时间长者136min，最短为28min，平均（46±15）min。根据孙正中［1］分级标准，轻度中毒4例，中度17例，重度7例。轻度中毒仅有头痛、恶心、呕吐，无抽搐、意识障碍；中重度患者均以阵发性全身抽搐为典型特征，仅程度而异；重度患者常伴发脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、心力衰竭及肝肾损害等。 表1 急性氟乙酰胺中毒并发脏器损害 （略） 1.2 实验室检查 血氟1.12mg/L，轻度者多项检查正常，中重度者血WBC几乎全部一过性升高［WBC （12.0～24.6）×109/L］，分类无明显改变，血钙降低［（1.12～19.6） ×109/L］者19例（占68%），心肌酶升高9例（占32%），蛋白尿8例（28.6%）。 1.3 治疗方法 （1）诊断明确后立即给予生理盐水洗胃，至胃液清亮并导泻；（2）抗惊予安定10～20mg或苯巴比妥0.2g静注，视病情重复使用；（3）早期应用特效解毒剂乙酰胺，轻度2.5～5.0g，肌注，2～3次/d，至少用3天，中重度者5.0～10.0g，3～4次/d，连用5～7天后减量或停药，个别重症患者可延长至2周；（4）中重度患者常规予纳洛酮0.8～1.2mg静注，每1～2h重复1次，或与可拉明、洛贝林交替使用；（5）抽搐严重者给予甘露醇125～250ml静点，地塞米松10～20mg静注；（6）钙剂5～10g稀释后静滴，6～8h重复；（7）积极防治其他并发症。 2 结果 27例治愈，出院前复查肝、肾功能、心肌酶谱、血清钙离子、血常规均正常，1例死于呼吸衰竭，1例并发继发性癫痫，给予口服卡马西平，随访6个月，病情稳定。 3 讨论 氟乙酰胺的主要吸收途径是消化道，LD50为2～10mg/kg［2］。氟乙酰胺进入人体后，经内酰胺酶作用，水解为氟乙酸，后者在体内与辅酶A结合形成氟乙酰辅酶A，氟乙酰辅酶A与草酰乙酸作用形成的氟柠檬酸可抑制乌头酸酶，导致三羧酸循环中断，同时出现柠檬酸堆积和丙酮酸代谢受阻，导致重要器官产生难以逆转的改变。损害中枢神经系统，引起抽搐发作，并释放大量β内啡肽，抑制呼吸中枢、血管运动中枢及肝、肾重要器官，最终导致呼吸、循环及多脏器功能衰竭而死亡。 本病潜伏期1～15h，本组观察：轻度为4～6h，中度1～2h，重度1～2h。中毒症状的轻重与误服氟乙酰胺剂量，对体内能量代谢 影响 的程度有关。因此笔者认为：早期足量给予特效解毒剂乙酰胺是 治疗 急性氟乙酰胺中毒的关键环节。其机制为乙酰胺可与氟乙酰胺脱胺生成的氟乙酸竞争，达到解毒效果。呼吸衰竭是急性氟乙酰胺中毒最常见的死亡原因，其主要原因是脑内β内啡肽释放增多引起的呼吸抑制，纳洛酮可直接抑制β内啡肽的释放，从而解除呼吸抑制，在中重度患者中常规 应用 可防治呼吸衰竭，本组观察发现，68%的患者存在低钙血症，补钙既能纠正三羧酸循环障碍及钙代谢紊乱所引起的抽搐，同时钙剂还能与氟乙酸结合为氟乙酸钙而解毒［3］，此外还应重视综合治疗，洗胃要彻底，及时防止抽搐，保护心、肝、肾功能，有报道，氟乙酰胺可以引起心肌细胞变性坏死，心肌纤维断裂，微小血管瘀血等改变［4］，本组有9例患者心肌酶升高，且与中毒程度有关，提示检测氟乙酰胺中毒患者的心肌酶变化有助于估计中毒患者的病情及预后。 【 参考 文献 】 1 孙中正.农药中毒急救问答.北京： 农村 读物出版社，1992，80-81. 2 陈兴祥，王相亭.血液灌流/血液透析治疗重度氟乙酰胺中毒.内科急危重症杂志，2002，6（3）：223. 3 吕超.常规疗法与钙剂综合疗法对急性氟乙酰胺中毒抢救的疗效观察.