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结核性脑膜炎31例临床分析 【关键词】 结核性脑膜炎 　　结核性脑膜炎（简称结脑）在中枢神经系统感染中并不少见，结核性脑膜炎临床表现多不典型，很容易误诊误治。作者对31例结脑病人的临床资料，进行回顾性分析，并结合 文献 就其临床特点、诊断及 治疗 问题进行探讨。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　1995年3月至2005年12月，本院31例结脑住院病人，男18例，女13例；年龄16～68岁，平均36.2岁；病程8～156d,平均28d。结脑合并肺结核13例，胸膜结核4例，肠结核1例，膀胱结核1例，肾结核1例。急性起病12例，亚急性起病16例，慢性3例。临床表现：31例病人表现为头痛、呕吐，均有发热、乏力等结核性中毒症状，均有颅内高压症状。脑膜刺激征26例，嗜睡20例，昏迷6例，智能下降4例，精神异常5例，全身性抽搐2例，局灶性抽搐4例，局灶性损害体征4例（包括脑神经损害2例，脊髓损害征1例，偏瘫1例）。 　　1.2 脑脊液检查 　　31例病人脑脊液压力升高，中位压力258mmH2O。脑脊液细胞数＜20×106/L 5例,（20～500）×106/L 22例，500×106/L 4例。中性粒细胞0.5者 7例，淋巴细胞0.5者 6例。蛋白升高21例，糖降低20例，氯化物降低17例，抗酸杆菌涂片阳性6例。 　　1.3 影像学检查 　　全部病人均行头颅CT平扫及增强扫描，异常20例，其中脑积水6例，脑梗死3例，两者均存在3例，2例有中枢占位性病变，增强后有13例出现鞍上池、四叠体池、环池、视交叉池广泛性脑膜强化。 　　1.4 治疗方法 　　 　　31例病人均应用标准化治疗方案，诊断明确后均用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素或乙胺丁醇四联抗结核治疗，同时合用糖皮质激素。 　　2 结果 31例病人中，22例痊愈，6例好转，死亡3例(均为外来民工)。其中痊愈者在1个月内得到及时 治疗 ，起病1～2个月后才确诊，因而延误了最佳治疗时机。 　　3 讨论 　　 　　结核性脑膜炎是结核杆菌引起的脑膜非化脓性炎症。常继发于粟粒型肺结核及肺外器官的结核灶。主要病理改变为脑膜广泛性慢性炎症。形成结核结节、蛛网膜下腔有大量炎症及纤维渗出。好发于脑基底部的willis动脉环、脚底池、视交叉及环池等处。因脑膜增厚、压迫颅底神经及梗死脑脊液通路，引起脑积水。脑膜血管因结核性动脉内膜炎及血栓形成而引起多处脑梗死及软化。CT检查可见为外侧裂池及蛛网膜下腔，尤其是基底池高密度影，并伴有脑积水、脑梗死和较大血管动脉内膜炎。本组脑积水和脑梗死共9例，晚期可出现颅内占位病变。 　　 　　结核性脑膜炎以急性、亚急性起病者居多，多数表现为低至中度发热、乏力、纳差、盗汗等结核性中毒症状，早期有间歇性头痛，以后转为持续性头痛并逐渐加重，不典型病人可表现为脑梗死和脊髓截瘫的症状。神经系统主要体征为脑膜刺激征，尚可有视力障碍、视乳头水肿、眼肌麻痹、肢体瘫痪等，部分病人锥体束征阳性。近年来因结核病高发，结核性脑膜炎病人在增多，特别是外来民工。本组病人民工有6例，发生率达19.38％，因 经济 原因病情拖延，未及时就诊，病死率极高。 　　 　　脑脊液的实验室检测对于结脑的诊断极其重要。主要表现为糖低、氯化物低、蛋白增高。脑脊液莹光素钠试验均呈阳性。蛋白含量明显升高与结脑脑神经损害密切相关［１］，也有一部分脑脊液生化正常，该类病人预后相对较好，结脑确诊主要靠脑脊液细胞学改变，其特点是以嗜中性粒细胞为主伴一定数量的免疫活性细胞（小淋巴细胞、淋巴样细胞和浆细胞）和单核吞噬细胞的混合细胞反应［２］。早期因细胞数可能偏少，细胞学改变不典型，易误诊为病毒性脑炎，也可能因细胞数偏多误诊为化脓性脑炎，诊断未明时要及时复查脑脊液，并行病原学检测。离心浓集法和漂浮浓集法或静置24h后薄膜涂片可提高抗酸杆菌的检出率，尽管检出率低，仍然被认为是结脑实验诊断的金标准，本组6例检出结核杆菌。结脑和隐球菌脑膜炎的脑脊液改变极为相似，要常规行隐球菌检测以免误诊。聚合酶链反应检测结核分枝杆菌DNA及腺苷脱氨酶阳性可作为结核性脑膜炎早期诊断指标。 　　 　　结核性脑膜炎的治疗要遵循早期诊断、早期治疗、合理、足量、联合用药及系统治疗的原则，治疗要标准化。作者认为：（1）抗结核治疗一定要早，不必待查到抗酸杆菌确诊后再开始，只要高度怀疑结脑即可试治［３］，早治是降低结脑病死率的关键；（2）早期症状不典型，要及时行腰穿检查，根据脑脊液动态变化及时诊断性治疗；（3）联合用药全过程中异烟肼的剂量可用至12～20mg/(kg·d),量要足，疗程可达1.5～2年。重症病人可鞘内注射给药；（4）要彻底治疗中枢神经系统外的结核；（5）避免滥用氨基甙类和喹诺酮类抗生素，因单一应用二线抗痨药不能