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职业性铅中毒周围神经病1例 【关键词】 铅中毒 周围神经病 病例报道 我院收治职业性铅中毒致周围神经病1例，报道如下。 1 临床资料 患者男性，56岁，主诉“四肢无力、麻木1个月，渐重伴肢体活动障碍半月”。查体：体温37.1，呼吸19次/分，脉搏80次/分，血压130/80mmHg（1mmHg＝0.133kPa)。双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，心、肺、腹、肝脾正常。神经系统检查：两腕下垂，手掌、指呈屈曲状，不能自主伸腕、伸指及分指，两前臂肌肉亦松弛和轻度萎缩，肌张力下降，两侧抬肩费力，屈肘肌肌力+级，伸肘肌肌力级，右下肢肌力级，左下肢肌力级，两侧肱二头肌反射、桡骨膜反射消失，膝腱、跟腱反射减弱，双侧巴氏征（-），肢体痛觉正常。辅助检查：血白细胞7.4×109/L，红细胞4.35×1012/L，血红蛋白138g/L;肝肾功能、血电解质正常;血甲状腺功能指标正常;神经肌电图检查：上肢指总伸肌在松驰状态时，示电静息，均未记录到病理性自发电位（纤颤电位，正锐波）;患者不能主动进行小力和大力收缩，未记录到运动单位电位。双侧尺神经、腓总神经复合肌肉动作电位（CMAP）波幅降低，双侧尺神经、桡神经感觉神经动作电位（SNAP）波幅降低;双正中神经、尺神经、胫神经和腓神经运动神经传导速度（MNCV）减慢，运动神经远端潜伏期（DML）延长。颈椎MRI示：颈5/6椎间盘突出、上段颈髓变性。诊断：颈椎脊髓变性，椎间盘突出症。 入院后考虑患者椎间盘退行性变压迫脊髓、脊神经根，影响其血供引起横贯性脊髓病变，从运动及感觉定位判断病变部位为颈髓。颈椎MRI示颈5/6椎间盘突出，上段颈髓变性，支持诊断，予颈部牵引，营养神经，脱水 治疗 ，症状无明显改善。 追问病史，患者于2004年至今某蓄电池厂工人，工作中将废旧蓄电池铅板轧碎，再机磨粉碎（制粉工，接触铅尘），同工种多人出现尿铅增高。此时回顾病史，患者齿龈缘可见铅线，主要表现为伸肌无力，垂腕，伸指不能。驱铅试验：尿铅1.09mg/L(0.8mg/L)，结合神经肌电图检查：神经传导速度减慢，末端潜伏期延长，肌电图改变符合神经源性损害，参照《职业性慢性铅中毒诊断标准》（GBZ37-2002），更正临床诊断：慢性重度铅中毒、铅麻痹、铅中毒性周围神经病。经依地酸二钠钙1.0加入5％葡萄糖500ml中静脉滴注，1天1次，连用3天停用4天为1个疗程，同时辅以鼠神经生长因子[1]（商品名：恩经复）9000U，肌肉注射，1天1次，补充维生素、微量元素，营养支持及对症治疗，治疗4个疗程后复查尿铅0.024mg/L，肌力基本恢复正常出院。 2 讨 论 铅（lead,Pb）是人类最早使用的金属之一，就其引起的铅中毒危害，直至科技 发展 的今天仍未得到很好解决。 工业 性铅中毒占慢性职业中毒的首位;生活性铅中毒，如锡壶饮酒、误用铅污染食物或含铅中药引起中毒屡有发生;环境铅污染，如吸入含铅汽油[2]，亦可引起铅中毒。根据美国CDC Morbidity and Mortality Weekly Report(MMWR) May 27,2005/Vol.54/No.20,美国1～5岁儿童血铅≥10microg/dL，约有4.4％。因此，铅中毒已成为全球性公共卫生健康问题。 慢性铅中毒导致神经衰弱、消化功能紊乱甚至铅绞痛以及贫血均较常见，但铅中毒性周围神经病和脑病随着劳动条件的改善，国家对劳动防护及职业病防护的重视，现已少见。已知铅对周围神经的损害，以运动功能受累较著，临床表现主要是伸肌无力，特别是使用最多的肌肉更明显，常有关节肌肉疼痛，伴肢体远端手套、套袜样浅感觉障碍。重症铅中毒的典型表现之一，就是“铅麻痹”或“垂腕”。垂腕表示腕部伸肌无力，易发生于右侧[3]，病程缓慢。由于铅中毒引起的轴索变性及节段性脱髓鞘为可逆性改变[4]，当毒物及时去除后可迅速或完全恢复。所以，早期诊断和及时 治疗 是非常重要的。本例延迟诊断原因分析，首先资料不完整，不准确；未询问职业史，不了解具体工种，以至在诊断思维过程中未考虑到该病与接触职业危害因素的关系，故不可能诊断职业病。再者临床诊断思维错误，先入为主，思维僵化。当得知患者患颈椎脊髓变性时，在采集病史及体检中产生偏向，试用颈椎脊髓变性来解释临床症状，选择实验室检查时也围绕这一疾病展开，而对与诊断不符合的种种临床表现都未加重视或轻易否定，从而延误诊断。 总之，临床实践进程中，首诊医师必需做到详细询问病史，包括职业史、个人嗜好，周密全面的神经系统体格检查，尤其要掌握铅引起的中毒性周围神经病的临床特点、首发症状及鉴别诊断。对于铅中毒初期患者无主观症状，而临床高度怀疑，驱铅试验可协助诊断。用依地酸二钠钙CaNa2EDTA 500mg/m2体表面积（最大剂量1g），静脉注射或加普鲁