麻醉中体温异常调节-马正良.ppt

麻醉中体温调节异常— 机制及处理 南京大学医学院附属鼓楼医院麻醉科 马正良 体温是人体主要生命体征之一。 人类体温需保持于37℃基本稳定不变，才能保证代谢和其他功能的正常运行。 T ＜ 22℃→心跳停止； T ＞ 43℃→酶变性而死亡; T = 27℃→低温麻醉。 麻醉中体温调节异常的常见类型 低体温 寒战 高热 体温调节系统 体温调节系统是由感受器、控制系统和效应器互相联系而组成的一个反馈系统。 温度感受器 外周温度感受器 分布：全身皮肤、某些粘膜和腹腔内脏等处。 类型：温觉感受器和冷觉感受器 皮温≈30℃时→冷觉感受器+→冷觉 皮温≈35℃时→温觉感受器+→温觉 作用：温度感受器传入冲动到达中枢后，除产生温觉之外，还能引起体温调节反应。　 温度感受器 中枢性温度敏感神经元 分类：热敏神经元和冷敏神经元 　　血温↑→热敏神经元冲动发放频率↑ 　　血温↓→冷敏神经元冲动发放频率↑ 分布：下丘脑、脑干网状结构和脊髓等处 体温调节中枢 ◆下丘脑前部---散热中枢 ◆下丘脑后部--- 产热中枢 体温调节—产热 主要产热器官：安静时肝脏为主、运动 时骨骼肌为主。 产热形式：寒战产热和非寒战产热。 体温调节—辐射散热 麻醉中体温的调节异常 ——低体温 发生机制 麻醉药－调定点下降 肌松药：寒战反应消失或降低 小儿：参与体温调节褐色脂肪发育不全 老年：体温调节能力差 阻滞区域血管扩张，感受器阻断，反射消失。 特殊病理生理：恶性高热综合征 原因 具有血管扩张作用的药物，如大部分静脉麻醉药等 肌肉松弛药 环境温度低，输入冷的液体，控制呼吸，创面蒸发 基础代谢下降 局部麻醉药：神经阻滞 机械通气 遗传因素 低体温病理生理学 与围术期心肌缺血、出凝血功能障碍和伤口感染等相关；延迟拔管和PACU滞留时间。 前瞻性随机研究：高危患者核心温度下降1.3℃，发生不良心脏事件的机率增加2倍。 低温导致呼吸、循环抑制。 低温虽可通过血小板功能、凝血酶功能和纤溶活性3个方面影响出凝血机制。 患者诉术后初期的寒冷不适是住院期间最为痛苦的体验，有时甚至超过疼痛。 反应迟钝，苏醒延迟，烦躁不安。 呼吸抑制，低血压、心率减慢。 复温过程中血压下降。 四肢冰冷，脉细弱。 尿量减少。 酸中毒。 低体温对麻醉的影响 改变药效学，尤其吸入麻醉药，如核心温度每降低1℃，氟烷和异氟醚的MAC减小约5%。 肌松药药代学。核心温度降低2℃维库溴胺的时效延长2倍以上。 异丙酚和芬太尼的药代药效学影响与肌松药类似。持续输注异丙酚时，核心温度下降3℃可使血浆浓度较正常升高30%。芬太尼的稳态血浆浓度随体温降低的增幅约为5%℃。 可增加布比卡因的心脏毒性 麻醉与低体温 常规的保温，约一半患者术中的核心体温低于36℃，1/3者低于35℃，未保温者术后初期体温多在34℃ 左右。 麻醉对体温调节系统的抑制是导致围术期低体温的最主要原因。 围麻醉期低体温的处理 增加环境温度，减少辐射散热； 电热毯、变温毯的使用 使用药物帮助复温 输入预热的液体 减少传导散热 血液加温 麻醉中体温的调节异常 — 严重寒颤 椎管内神经阻滞致寒战 椎管内阻滞后寒颤的发生率高达60％ 其可能机制为： 全麻致寒战 其他致寒战因素 单胺类物质、类胆碱，阳离子，内源性肽类物质等均可作用于体温调节系统，参与体温的调节，这些物质现均已应用于临床寒颤的治疗，并取得不同程度的疗效。 寒战的生理效应 增加眼内压，颅内压； 氧耗及CO2的产量增加2~3倍； 增加对肺内分流； 回心血量增加 应激反应增加 体温增加 皮肤保暖 碘酒酒精预热消毒 输注预温液体： 使用温热液体冲洗体腔 机械通气时吸入加温湿化 血液加温 保持适当环境温度 术中寒战的治疗－止痛药 Nefopam（奈福泮） 是一种止痛药同时具有强效抗寒颤作用，其作用机理为抑制突触对5-HT、去甲肾上腺素、及多巴胺的摄取，对正常体温仅有轻度降低效应。 哌替啶 是一种强效的抗寒颤药物 术中寒战的治疗－止痛药 曲马多 其作用机理与Nefopam 相似 抑制5-HT、去甲肾上腺素及肾上腺素的摄取，促进5-HT的释放，并能有效作用于中枢的α2肾上腺素能受体。 在志愿者中研究发现Naloxane也仅部分逆转曲马多的抗寒颤效应。 α2肾上腺素能受体激动剂 k+内流增加，神经细胞处于超极化状态，使神经冲动传道减慢，并导致体温中枢对体温的敏感性降低。 阻止Ca2+内流，使Ca2+停留在细胞的表面，稳定体温中枢细胞膜，降低冲动传道的效应。 代表药物为可乐