2014-2015学年第一学期期末《药物治疗学》大作业.docVIP

近年来碘过量受到了国际甲状腺学界和地方病学界的高度重视。国际权威学术组织于2001年首次提出了碘过量的定义（尿碘大于300微克/L），一致认为碘过量可导致甲状腺功能减退症、自身免疫甲状腺病和乳头状甲状腺癌的发病率显著增加。高碘同低碘一样会危害人体健康，会引起高碘甲状腺肿等不良反应，甚至造成碘源性甲亢。不少群众误认为碘补得越多越好是错误的。保证我国居民的碘营养状态始终处于安全的范围，免受碘缺乏和碘过量的危害。大剂量碘及碘化物不良反应答：成人碘推荐摄入量为150ug/d；可耐受最高摄入量为1000ug/d　　碘化物不良反应　　1.急性反应　可于用药后立即或几小时后发生，主要表现为血管神经性水肿，上呼吸道水肿及严重喉头水肿。　　2.慢性碘中毒表现为口腔及咽喉烧灼感、唾液分泌增多，眼刺激症状等。　　3.诱发甲状腺功能紊乱长期服用碘化物可诱发甲亢。碘还可进入乳汁并通过胎盘引起新生儿甲状腺肿，故孕妇及乳母应慎用。2.简述成人、儿童、孕妇哺乳期妇女的推荐碘摄入剂量 答：0－59个月 学前儿童 90微克/天　　6－12岁 学龄儿童 120微克/天　　12岁以上 成人 150微克/天　　孕妇和哺乳期妇女 200微克/天3.简述碘过量的日常防治方式 1.在非碘缺乏地区补充碘盐:1996年,实行全民食盐加碘法规以后,国家摈弃了1979年国务院颁发的《食盐加碘防治地方性甲状腺肿暂行办法》中规定的“病区居民供应碘盐,非病区不供应碘盐”的政策,在全国范围内不加区别地实行了全民食盐加碘。实行USI前的1995年的国家级碘缺乏病监测结果显示:全国居民MUI165μg/L,全国仅有4个省的MUI低于100μg/L。当时在非缺碘地区补充碘盐的理由是这些地区的甲状腺肿的患病率增高,但是地方病学界和甲状腺学界的专家都知道碘缺乏和碘过量都可以导致甲状腺肿发生,碘之外的致甲状腺物质还有百余种,所以不能将甲状腺肿的原因都简单地归咎于碘缺乏。我国著名内分泌专家朱宪彝教授在1980年曾指出:“至全国供应碘盐后,致甲状腺肿的物质就会暴露出来〔8〕。”碘缺乏病专家于志恒教授最近明确指出,“我国在补碘防治碘缺乏病过程中已经发生了分布范围较广,人数较多的高碘甲状腺肿”〔14〕,“看来全民食盐加碘的‘全’字需要重新认识,全国一刀切的食盐含碘剂量也需重新考虑改进”〔15〕。 2.碘盐浓度严重超标:1996年,国家卫生部和中国轻工总会颁发的《中国2000年消除碘缺乏病规划纲要》规定我国碘盐含量标准(国标GB546121992):加工为50mg/kg;出厂不低于40mg/kg;销售不低于30mg/kg;用户不低于20mg/kg。根据国家级监测报告,1997年我国居民家庭碘盐的中位数达到37mg/kg;1999年我国居民家庭碘盐的中位数达到42.3mg/kg;两次监测结果都显著高于《纲要》规定的标准。也就是说仅从食盐一个渠道,1999年我国居民平均每天每人摄入碘即达到423μg(按每天每人食用10g食盐计算)。 3.国际权威组织的错误导向:在全民食盐加碘问题上一直存在着一个误区,即碘摄入量的安全剂量范围问题。国际权威组织WHO、ICCIDD多年来认为“每天1000μg的碘摄入量对健康成年人是安全的”。有关政府部门在解释《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》时也指出:“有人担心吃碘盐的安全问题,专家论证的意见是:碘对人体的安全范围较宽(尿碘值的安全范围在50～800μg/L之间),居民不会因为食用碘盐而出现碘过量的问题”〔7〕。这些错误的观点导致了在制定防治碘缺乏病的策略中主张碘摄入量“宁多勿少”,忽视了碘过量的倾向。 我们认为:WHO和ICCIDD提出的“每天1000μg的碘摄入量对健康成年人是安全的”是一个概念模糊的声明。因为这里“健康”人群的概念是难以界定的。内分泌科临床医生都知道:在普通人群中潜藏着一个具有甲状腺疾病发病倾向的庞大易感群体。我们在普查发现女性普通人群中的12.98%甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性,11.22%甲状腺球蛋白抗体(TGAb)阳性〔16〕。具有甲状腺疾病家族史者的也占普通人群的10%以上。不依赖医生的检查,这个庞大的易感人群是无法从“健康人群”中区分出来的,而碘摄入量危害最大的恰恰是这个易感人群。随着全民食盐加碘在全世界各国实施后出现的甲状腺疾病发病率的急剧增加,WHO和ICCIDD的观点也发生了转变。2001年,WHO和ICCIDD首次把尿碘超过300μg/L定义为碘过量。并且提出不应当鼓励碘摄入量超过MUI300μg/L。 综上所述,碘过量的危害是甲亢、甲减和AITD发病率升高。对待防治碘缺乏病过程中出现的碘致甲亢和碘致甲减我们持两种不同的态度。对待碘致甲亢,我们的作为已经不大,因为它是在纠正碘缺乏过程中必然发生的一种负效应。虽然碘缺乏