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心 力 衰 竭（heart failure） 武汉大学人民医院 夏 豪 目的要求 掌握 心力衰竭病因 病理生理特征 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗原则 CHF─公众关心的主要健康问题 总发病率0.5-2%，发达国家达10% 发病率、患病率↑与老年化、有效治疗有关 半数4年内死亡，重度患者半数1年内死亡 心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者 年死亡率分别为7.1％、17.2%、24.9％ 猝死率分别为64％、59％、和33％ 治疗费用昂贵 部分研究报告的CHF患病率 CHF的预后 英国、美国CHF的流行状况 概 念（1） 心肌（原发或继发性）（结构、功能） ↓ 功能障碍（收缩或舒张） ↓ 心输出量↓ 同时 肺/体循环淤血（舒张期CHF） ↓ 心力衰竭（各种心脏病所致综合征） 概 念（2） 心力衰竭常伴肺循环和（或）体循环被动性充血故又称为充血性心力衰竭（congestive heart failure） 心功能不全或心功能障碍（cardiac dysfunction）指特殊检查提示收缩或舒张不全，尚未出现临床症状 病 因（所有心脏、大血管疾病） 原发性心肌损害 冠心病，心肌病、心肌炎，心肌代谢障碍性疾病（DM,甲抗、VB1缺乏） 负荷过重 压力（后）负荷： 高血压，肺动脉高压，主/肺动脉瓣狭窄 容量（前）负荷：瓣膜返流、心内外分流（先心病） 全身血流量增加（甲亢、慢性贫血） 诱 因 感染：特别是呼吸道感染 心律失常：特别是房颤 过度劳累或情绪激动：妊娠与分娩 血容量↑：钠盐摄入过多，输液过多过快 原有心脏病变加重或并发其他疾病 治疗不当：不恰当停用洋地黄 病理生理 十分复杂 多种机制相互作用 心功能由代偿到失代偿 代偿机制 心肌收缩力减弱 ? 机制代偿机制 ? Frank-Starling机制 ?前负荷?回心血量??舒张末期容积? （心室扩张） 心肌肥厚（1） 后负荷增高的主要代偿机制 以心肌纤维增多为主 心肌细胞核、线粒体也增大、增多 程度和速度均落后于心肌纤维 整体上显得能源不足，直至细胞坏死 心肌肥厚（2） 心肌收缩力? 顺应性差 ? ? 克服后负荷 舒张功能? ? ? 维持心排出血量 心室舒张末压? ? ? 无症状 存在心功能障碍 心排出量不足、房压? SNS、RAS激活的效应（早期） 心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑ 水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑ 静脉回流↑ 通过Frank-Starling机制维持心功能 动脉收缩 维持血压和组织灌注 SNS、RAAS激活的效应（后期） 血管阻力↑，心脏做功↑ 冠脉血流↓ 动脉收缩而组织缺氧 组织血流分配和摄氧障碍 静脉收缩和液体潴留 心脏前负荷↑ NE和AngII直接损伤心肌（细胞凋亡，重构） NE、RAAS水平与死亡率正相关 细胞和组织重构 ATII 体液因子的改变 心房压??心房合成心钠素（ANF）?利尿 心功能恶化时ANF反而下降（BNP） 心排血量??下丘脑分泌血管加压素（AVP） 缩血管、抗利尿、增加血容量 RAS激活?缓激肽??EDRF??扩血管抵抗内皮素 舒张功能不全机制 主动舒张功能障碍机制见于冠心病有明显心肌缺血，能量供应不足，Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病，影响心室充盈压，左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血 特点：收缩功能可保持，心排血量无明显降低 容量负荷↑心室扩大，心室顺应性↑，即使心室肥厚也不致出现 心肌损害和心室重构 心室重构 心室扩大或心室肥厚 心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网 心室扩大、肥厚程度与心功能状况不平行 基础心脏病性质不同 进展速度不同 各种代偿机制复杂性 心功能失代偿机制 代偿能力有一定限度 各种代偿机制负面影响 心肌细胞能量供应相对及绝对不足 利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化 心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降 纤维化的增加又使心室的顺应性下降， 分 类 发生部位：左心，右心，全心 发生速度：急性，慢性 收缩性或舒张性心力衰竭 心功能分级 NYHA1928：简便易行，仅凭主观陈述 AHA1994：并行两种分级方案 第一种即上述方案 第二种根据客观检查评估严重程度（无具体规定） 6分钟步行试验（150m，150-425m，426-550m） NYHA分级标准 Ⅰ级