血气剖析与临床应用试题谜底.docVIP

血气分析与临床应用试题 七月份 科室 姓名 得分 血液暴露在空气中可降低PO2和CO2含量PH值和PO2值升高。静脉血因O2在组织释放，PO2要低60—70 mmhg而PCO2要高2—8 mmhg,PH要低0.02—0.05。 SB下降代谢性酸中毒，ABSB呼吸性酸中毒或代偿性代碱，表示CO2潴留CO2升高通气不足。 SB升高代谢性碱中毒，ABSB呼吸性碱中毒或代偿性代酸，表示CO2排出过多CO2下降通气过度。 AB是机体代谢性酸碱失衡的重要指标，AB降低时，即可能是代谢性酸中毒，也可能是呼吸性碱中毒代偿。AB升高时，即可能是代谢性碱中毒，也可能是呼吸性酸中毒代偿。 AB=SB表示酸碱内稳正常：低于正常为代谢性酸中毒代偿。 高于正常为代谢性碱中毒代偿。 7.. PO2的正常值80—100mmhg,一般认为PO2 80—60 mmhg为轻度缺氧，60—45为中度缺氧45 mmhg以下为严重缺氧。PO2150—200 mmhg，数小时可失明（玻璃体后纤维增生而失明）。所以当PO2100 mmhg要严密注意适当调整。 8 通常将PO260 mmhg作为呼吸衰竭的诊断标准。所以氧疗尽量把PO2提高到60 mmhg以上。 9. 当PO245 mmhg氧疗无效者，应考虑作气管插管或气管切开，进行机械通气治疗。 10. PCO2的生命极值10—130 mmhgPH的生命极限6.8—7.8BE+-30 mmol/L PO230 mmhg不能与组织进行气体交换。PO220 mmhg脑细胞不能在从血液中摄取氧，有氧代谢既停止。 9. 一般认为PO2在30 mmhg，SO240%是危险界限。SO270%是最低安全界限。PO270 mmhgPCO250 mmhgJ可终止氧疗，但在停氧后观察病情有无变化及血气监测若干次。 10.. 氧疗的指针：PO255 mmhg往往无明显紫绀，可不给O2。PO2（40—50）mmhg轻中度紫绀应给O2,PO240 mmhg,重度紫绀，必须给O2。 吸氧浓度划分：50%为高浓度，30%—50%为中浓度，30为低浓度吸氧。吸氧浓度计算公式=21+（L/min氧流量×4）举例：氧气流量为5L/min，其氧浓度是41%。 11. 氧合指数是指PO2(mmhg)与吸入气氧浓度（FiO2）的比值，正常值为400—500。 12 .PCO2的正常值35—45mmhg，是衡量肺泡通气功能可靠指标。PCO245mmhg为通气不足，CO2潴留，高碳酸血症。可能为呼吸性酸中毒(PH降低)或代偿代碱（PH增高）代偿极限为PCO255mmhg ;PCO232为通气过度，CO2排除过多，低碳酸血症可能为呼吸性碱中毒（PH增高）或代偿代酸（PH降低）。其代偿极限为P CO210mmhg。 13..肺性脑病PCO270mmhg，由于PCO2增高引起脑细胞外液H+浓度增高而致脑组织酸中毒。CO2潴留还可导致脑血管通透性增加，引起脑细胞内外水肿颅内压增高，临床可出现 一系列神经症状，称肺性脑病。 14.肝性脑病PCO2原发性降低，PO2低于正常。HCO3_代偿性降低，PH升高。CI_可增高。是由于严重肝病引起的代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合症，临床表现意识障碍行为失常和昏迷。 15..血气标本在室温中由于细胞代谢可造成PO2↓下降PCO2↑升高PH↓下降。， 16血气标本在空气中暴露或抽血时混入空气气泡，会使结果PO2↑升高PCO2↓下降PH↑升高，做第二次重新复查也是这种结果。 17. 血气标本如果溶血，会使测定的结果PO2↑升高PCO2↑升高PH ↓下降。 18.PCO2上升太快，HCO3_来不及代偿易引起CSFPH下降，可出现意识障碍。肺心病患者PCO2不能下降过快，让肾脏来的及代谢，以免发生碱血症，血压下降过快，消化道出血， 脑损害，抽搐，昏迷。PCO220mmhg,死亡率77%,T它可明显增加脑血管收缩，使损伤局部和全脑血流量减少，结果导致脑组织缺血缺氧。 19.，代酸时尿素合成下降↓，低碳酸血症肝脏尿素合成下降↓。酸中毒K+上升↑ 代碱时尿素合成上升↑，高碳酸血症肝脏尿素合成上升↑。碱中毒K+下降↓ 20肾小球病变可引起高AG代酸，肾小管功能不全时可引起高氯性代酸。PH与Ca+成反比。Ca+与P成反比。P增高常见于肾衰引起的酸中毒，P减低常见于肺水肿引起的呼酸代酸。复合性呼酸代碱CL_更低，PH明显下降。呼碱代碱K+更低CL_低 21,血CL_与HCO3_呈负相关。CL_加上CO2结合力等于130mmol/L