左心衰竭症状.ppt

纽约心脏病协会 [NYHA] 分级 I级：体力活动不受限制，日常活动无症状 “动也不喘” II级: 体力活动轻度受限，休息无症状 日常活动引起上述不适，“不动不喘” III级：体力活动明显受限，休息时无症状， “动则气喘” IV级：不能从事任何体力活动， 休息亦有症状 体力活动加重， “不动也喘” 美国心脏病学会（AHA）分级 A级：无心血管疾病的客观证据 B级：轻度心血管疾病客观证据 C级：中度心血管疾病客观证据 D级：重度心血管疾病客观证据 一、CHF 的概念 指多种原因导致心脏功能障碍，从而使心排血量不能满足机体代谢需要，引起各组织器官动脉供血不足，静脉血液淤滞的临床综合征。 大多数心力衰竭系缓慢发展，可起源于左心室、右心室或左右心室同时出现，分别成为左心室衰竭、右心室衰竭和全心衰竭。 （二）CHF的基本病因 1. 引起左心衰竭的有： 高血压 主动脉狭窄 冠心病 扩张型心肌病（左室病变） 主动脉瓣和（或）二尖瓣关闭不全 心室间隔缺损 3.引起全心衰竭的有 各种类型心肌炎（原发性心肌损害） 扩张性心肌病或糖尿病性心肌病 甲亢性或贫血性心脏病 （三）诱发CHF的原因 体力劳动过重 情绪激动，精神紧张 感染，尤其呼吸道感染 严重快速型心律失常 妊娠及分娩 静脉输液过多，过快 食盐过多 （四）CHF病理生理 心脏病变 心室舒张末期容积增加，心输出量下降 心脏代偿 失代偿 心输出量下降，静脉淤血。 心脏代偿 1. 心脏扩大 2. 心肌肥厚 3. 心率加快 4. 血液重新分配 心脏扩大 心收缩力下降，舒张末期容积增大，心肌纤维伸长，在一定限度内，使心肌收缩力增大，增加心输出量。 心收缩力进一步下降，交感兴奋使后负荷增加，心输出量再下降，心室舒张末容积再增大，形成失代偿。 心肌肥厚 后负荷加大，心肌肥厚性代偿 交感兴奋，血管紧张素Ⅱ分泌增加，心肌肥厚 心肌肥厚使心肌收缩力进一步下降，同时使舒张期顺应性下降，回心血量减少，静脉淤血加重。 收缩力下降 心输出减少 舒张末容积、压力增加 交感兴奋：血管收缩 RAAS激活 心率加快 心率加快 心输出量下降，交感兴奋，心率加快 心率加快，心耗氧量增加，心衰加重 心率过快，回心血量减少，静脉淤血加重，心输出量下降 血液重新分配 交感兴奋，皮下、内脏、肾血管收缩（受体），心冠脉、脑动脉舒张 交感兴奋，静脉收缩，前负荷加大 交感兴奋，激活RAAS，Na＋重吸收增加，渗透压加大，激活渗透压感受器，使ADH分泌增加，水重吸收增加，血容量增多，心前负荷增大，失代偿时心收缩力进一步下降。 CHF的临床类型 收缩性CHF：各种原因致心肌收缩力下降，失代偿后引起CHF的一系列综合征。常见。 舒张性CHF：收缩功能正常，但由各种原因致舒张限制，如肥厚性心肌病变和限制性心肌病 二者兼有：收缩性CHF使心肌肥厚，纤维化，致舒张障碍；或舒张性CHF使心肌缺血，心肌纤维化，收缩力下降。 舒张性心衰 肥厚性：高血压，主动脉瓣狭窄，肺动 脉瓣狭窄 限制性：缩窄性心包炎，心包填塞 左心衰竭症状： 左心衰竭症状： 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咳血 皮肤苍白或发绀 乏力，疲倦，头昏，心慌 少尿及肾功能损害 呼吸困难 1.劳力性呼吸困难 ——伴随着体力活动而出现 2.端坐呼吸 —— 患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难 3.夜间阵发性呼吸困难 ——夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难 右心衰竭症状 胃肠道症状 劳力型呼吸困难 （肺部疾患致右心衰） 水肿 肝大 颈静脉努张 心衰的治疗目的 缓解症状 防止合并症 降低病死率 提高生活质量 20世纪20年代洋地黄开始应用 心肾模式（40~60年代，洋地黄和利尿药） 心循环模式（70~80年代，强心利尿+扩血管） 神经内分泌综合调控模式（90年代～） （ACEI、ARB、利尿药、β-R阻断药、、醛固酮拮抗药为主，必要时加强心苷） 三、CHF的治疗药物