第七章发热.ppt.ppt

能量代谢产生体温。 最适体温是保证新陈代谢的条件之一。 体温相对稳定的条件：体温调节中枢正常调控，产热与散热动态平衡。 体温升高 发热：机体在致热源的作用下，通过体温调节中枢诱导，引起体温升高超出正常范围的全身病理过程。 一.发热的原因 致热原：通常把能引起人体或实验动物发热的物质。 致热原 3.真菌：白色念珠菌感染，感染物质是荚膜多糖和蛋白质 4.螺旋体：钩端螺旋体、回归热螺旋体等 5.疟原虫感染 体内产物 主要指体内产生一些物质，抗原抗体复合物，类固醇，恶性肿瘤等。 （产）致热源细胞 能够产生和释放内生致热源的细胞 （一）发热分期 1.体温上升期：机体产热增多，散热减少，体温升高。 寒战、皮肤苍白、鸡皮疙瘩、畏寒、少尿等临床表现 2.高温持续期：散热明显增多，产热=散热，体温维持在 高水平上。 燥热、皮肤鲜红、干燥、热烫感等临床表现。 3.体温下降期：发热激活物清除，产热、散热恢复正常，体温下降至正常水平。 患者大量出汗，可出现水，电解质代谢紊乱等临床表现。 （二）发热分型 热型：发热患者每天不同时间测得体温数值记录在体温 单上，将数天的体温点连接成体温曲线，所得的 形态称为热型。 热型的不同有助于发热鉴别诊断。 发热分期及热代谢特点 发热时体温每升高1℃，基础代谢率一般可提高13%。 一定程度的发热，能量代谢增加； 长期发热或过高热，能量代谢障碍。 （一）物质代谢 1.糖代谢。 糖分解代谢增强，生成大量ATP。 长期发热或过高热，ATP生成减少。 一旦出现体内氧气相对不足，使无氧酵解增强，可出现乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。 （一）物质代谢 2.脂肪代谢 当糖原耗竭和营养供给缺乏时，脂肪分解代谢增强 临床表现：日渐消瘦。部分患者可出现酮体增加，甚至导致酮症酸中毒。 （一）物质代谢 3.蛋白质代谢 机体内蛋白质消耗加强 负氮平衡 ：摄入氮小于排出氮叫做负氮平衡 。 （表明蛋白质合成小于分解） 患者抵抗力、修复力降低。 （一）物质代谢 4.维生素代谢 食欲不振和消化液分泌减少，维生素摄入和吸收减少 机体代谢增强，维生素消耗增多。 患者常出现维生素B、C的缺乏。 （一）物质代谢 5.水、电解质代谢 散热减少时，可出现汗、尿量减少，水钠潴留。 散热增加时，可出现大量出汗、尿量多，引起脱水及低钾血症（钾丢失过多） （二）机体功能的变化 一定程度的发热使交感神经兴奋性增高，全身各组织器官功能增强，充分发挥机体的防御功能。 长期发热或过高热，可出现全身衰竭。 （二）机体功能的变化 1.中枢神经系统变化 一定程度的发热，神经系统的功能可维持正常。 长期发热或过高热，出现头痛、头晕、烦躁、谵妄、幻觉、淡漠、嗜睡等。 热惊厥，见于小儿。 （二）机体功能的变化 2.循环系统变化 体温升高1℃，心率约增加10～20次/分，平均18次/分。 心率加快可增加心输出量，但可加重心脏耗氧量而诱发心力衰竭。 （二）机体功能的变化 3.消化系统变化 交感神经兴奋性增高，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱。 患者出现食欲减退、口腔粘膜干燥、腹胀、恶心、呕吐、便秘等临床表现。 （二）机体功能的变化 4.呼吸系统变化 血液温度升高、酸性物质增加刺激呼吸中枢，使呼吸增快、加深。 长期发热或过高热，呼吸中枢抑制，甚至引起呼吸衰竭。 （二）机体功能的变化 5.泌尿系统变化 体温上升期：尿量减少，尿比重增高； 高热持续期：肾小管上皮细胞变性（细胞水肿），尿中出现蛋白和管型； 体温下降期：尿量可逐渐增多，尿比重可恢复正常。 （二）机体功能的变化 6.免疫系统变化 一定程度的发热使免疫系统整体功能增强。 抗感染能力增强，对肿瘤细胞的影响等。 * * 第七章 发热(fever) 体温的来源 体温调节中枢 高级中枢：视前区-下丘脑前部（PO/AH） 次级中枢：延髓、脊髓 正常体温的维持 机体能量代谢增强（肝等）。 骨骼肌不自主活动增强（寒战）。 产 热 散 热 汗腺分泌、A-V吻合支开放。 竖毛肌缩，毛囊闭→鸡皮疙瘩。 过热(体温 调定点) 生理性体温? 病理性体温? 发热(体温＝调定点(SP)) 低热 37.3～38℃ 中等度热 38.1～39℃ 高热 39.1～41℃ 超高热 41℃以上 概念 发热激活物 内生致热原 （一）发热激活物 凡能激活体内（产）致热源细胞产生和释放内生致热源，引起体温升高的物质。 发热激活物包括：外致热原和体内产物 常见的外致热原 1.细菌：大肠杆菌、伤寒杆菌等革兰阴性菌的肽