第十章缺血-再灌注损伤.ppt.ppt

第一节 概 述 第二节 原因、条件和分类 第三节 缺血－再灌注损伤的发生机制 第四节 机体的功能及代谢变化 第五节 防治的病理生理基础 病 例 大纲要求 练 习 题 新 近 展 一、原因 1.组织器官缺血后恢复血液供应 休克，心脑复苏等 2.组织器官缺血后血流恢复 器官移植，断肢再植等 3.血管再通后动脉搭桥，容栓疗法等 三、分类 （二）氧自由基生成增多的机制 （三）自由基的损伤机制 4.细胞的功能改变 超氧阴离子：灭活NO，影响血管舒缩反应 羟自由基：促进白细胞黏附到血管壁,生成趋化因子和白细胞激活因子 自由基：组织因子生成和释放，加重DIC （二）钙超载的概念 （三）细胞内钙超载的机制 生理情况下： Na+-Ca2+交换蛋白进行同向转运，即Na+-Ca2+转运至细胞内或外以维持细胞内或外Na+、Ca2+浓度。 （2）细胞内H+增加间接激活Na+/Ca2+交换蛋白 （1）细胞膜损伤（通透性增高） （2）线粒体及肌浆网膜损伤 （四）钙超载引起再灌注损伤的机制 1 促进氧自由基生成 三 白细胞的作用 （一）再灌注损伤时白细胞增多机制 （二）白细胞介导缺血-再灌注损伤机制 （一）再灌注损伤时白细胞增多机制 （二）白细胞介导缺血-再灌注损伤机制 1.微血管损伤(injury of microvessel) 2.细胞损伤(injury of cells) （2）微血管口径的改变 无复流现象（no-reflow phenomenon） （3）微血管通透性增高 第四节 缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化 1、缺血—再灌注性心律失常 （1）钙超载 （2）再灌注心肌动作电位时程的不均一性。 再灌注后缺血区和缺血边缘区心肌动作电位时程的不一致性增强了心肌折返，发生室颤。 （3）其他因素 再灌注时冲出的儿茶酚胺刺激α受体，自律性升高 细胞外的钾、乳酸被冲走，影响心肌电生理特性 L－精氨酸减少，导致NO减少，影响心肌电生理特性 心肌顿抑（myocardial stunning） 二、脑缺血—再灌注损伤的变化 三、改善缺血组织代谢 1、补充糖酵解底物，如磷酸己糖 2、补充ATP 3、减轻线粒体损伤，如给予氢醌、细胞色素 4、纠正酸中毒 四、清除自由基 （一）低分子清除剂 给予V-E、V-A 给予V-C、还原型半胱氨酸、NADPH （二）酶性清除剂 给予SOD、过氧化氢酶（ CAT ）、血浆铜蓝蛋白 （ceruloplasmin）、谷胱甘肽过氧化物酶 (CSH-Px) 11时30分症状消失，心电图恢复正常。冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。病人住院治疗22天康复出院。 1.本例病人入院后出现的室速、室颤是否可诊断为再灌注心律失常？为什么？ 2.如果该患者符合再灌注性心律失常诊断，其发病机制可能有哪些？ 大纲要求 掌握： 缺血-再灌注损伤及相关概念、缺血-再灌注损伤的发生机制 熟悉： 缺血-再灌注损伤时机体的功能和代谢变化 了解: 缺血-再灌注损伤防治原则 1. 缺血-再灌注损伤是指A. 缺血后引起的损伤B. 再灌注后引起的损伤C. 再灌注后缺血性损伤加重D. 缺血后恢复的血流引起的后果E. 缺血性损伤和再灌注性损伤的叠加 2． 钙超载的直接机制是 A. H+-Ca2+交换加强B. K+-Ca2+ 交换加强C. Na+ -Ca2+ 交换加强D. Mg2+-Ca2+交换加强E. P3+- Ca2+交换加强 3．可诱发或加重再灌注损伤的灌 流液为A．低温 B．低钠C．低钙 D．低pHE．高压 4．缺血-再灌注损伤可见于A．心脏 B肾脏C．肝脏 D肺E．各种组织器官 5 .缺血－再灌注损伤时氧自由基生成增多是由于A.黄嘌呤氧化酶生成增多B.中性粒细胞激活C.儿茶酚胺增多D.线粒体功能受损E.以上都是 6.通过自氧化能产生氧自由基的体液性因子是A．儿茶酚胺 B．血管紧张素C．血栓素 D．前列腺素E ．内皮素 7.下列哪一种情况不会发生缺血—再灌注损伤A．输血输液后 B．溶栓疗法后C．器官移植后 D. 冠脉搭桥后E．体外循环后 8.下列哪一种因素是缺血—再灌注损伤发生的最重要机制A．钙超载B．自由基作用C．白细胞作用D．高能磷酸化合物缺乏E．无复流现象 9．下述除了哪一项外皆是产生无复流现象的病理生理基础A．白细胞黏附于微血管壁