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第5章与 与补体系统
不同途径补体系统激活的比较 经典途径 MBL途径 旁路途径 免疫复合物 病原体甘露糖残基 C1、C4、C2 MASP、C4、C2 病原体表面 C3、B、D C3转化酶 C5转化酶 攻膜复合体 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. （一）自身衰变的调节 C3转化酶和C5转化酶均易衰变失活，游离的C4b、C3b、C5b也易失活。 （二）调节因子的作用 1.经典途径的调节 ⑴ C1抑制分子（C1INH） 可与活化的C1r和C1s结合，使其失去酶解正常底物的能力。并能有效地解聚与IC结合的C1大分子。 第三节 补体系统的调节 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 1.经典途径的调节 ⑴ C1抑制分子（C1INH） （2）抑制经典途径C3转化酶形成 ①C4结合蛋白（C4bp）与补体受体1（CR1） ②I因子 可裂解C4b ③MCP 促进I因子介导的C4b裂解。 ④DAF 可同C2竞争与C4b的结合。 第三节 补体系统的调节 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 同源限制因子（HRF）也称C8结合蛋白，可干扰C9与C8结合； 膜反应性溶解抑制物（MIRL）即CD59，可阻碍C7、C8与C5b6复合物结合，从而抑制MAC形成。 2.MAC形成的调节 第三节 补体系统的调节 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 一、补体的生物功能 1.溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用 补体系统激活后，通过级联反应可在靶细胞表面形成许多MAC，导致靶细胞溶解。 在感染早期，主要通过旁路途径和MBL途径，待特异性抗体产生后，主要靠经典途径来完成。 第四节 补体的生物学意义 动画演示 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 2.调理作用 C3b、C4b可促进吞噬细胞的吞噬作用 3.免疫粘附作用 抗原抗体复合物-C3b/C4b-红细胞或血小板等， 形成较大的聚合物，易被吞噬细胞吞噬。 清除免疫复合物 第四节 补体系统的生物学作用 动画演示 动画演示 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. （1）激肽样作用（C2a） 能增加血管通透性，引起炎症性充血。 （2）过敏毒素作用（C3a、C4a、C5a） 以C5a的作用最强。 （3）趋化作用（C3a、C5a、C567） 4.炎症介质作用 第四节 补体系统的生物学作用 动画演示 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 二、补体的病理生理学意义 1.机体抗感染防御的主要机制 2.参与适应性免疫应答 3.补体系统与血液中其他级联反应系统的相互作用 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty
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