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病毒直径为18～26nm，无包膜，核心为ssDNA，外有20面体立体对称的蛋白衣壳。 B19病毒感染可引起儿童的传染性红斑、再生障碍性贫血危象、成年妇女关节痛及胎儿宫内感染等。 致病机制:细小病毒B19对骨髓中分裂旺盛的红系前体细胞有高亲嗜性，通过对这些细胞的直接杀伤作用以及随后产生的免疫病理损害而致病。 B19病毒感染途径主要是经呼吸道、密切接触及垂直感染。 诊断通常基于临床表现。但孕妇感染后出现皮疹时，必须与风疹相鉴别。确定诊断必须检测特异性IgM抗体和病毒DNA。 传染性红斑患者在皮疹出现1～5d，呼吸道和血中并不能检出病毒，但再生障碍性贫血危象及免疫缺陷的慢性感染者，全病程均可检出B19病毒的DNA并且有传染性。 预防主要采取隔离患者，及时消毒处理病人的呼吸道分泌物、血标本和排泄物等。 目前尚无有效的抗B19病毒药物，亦无疫苗。 一、目的要求 1.了解风疹病毒，急性胃肠炎病毒，痘类病毒，人乳头瘤病毒，人类细小病毒B19的形态结构 2.熟悉风疹病毒，急性胃肠炎病毒，痘类病毒，的微生物学检查原则，人乳头瘤病毒与宫颈癌的关系 二、教学内容 其他病毒 病原生物学教研室 人乳头瘤病毒（human papillomavirus, HPV）属乳多空病毒科（Papovaviridae）乳头瘤病毒属（Papillomavirus）。乳头瘤病毒属还包括多种对动物致病的动物乳头瘤病毒。 第一节　人乳头瘤病毒 生物学性状 核衣壳呈直径为50～55nm的球形，无包膜。 核酸：超螺旋环状dsDNA ， 包括早期区（early,E）编码与病毒复制、转录调控、翻译 和与细胞转化有关的蛋白；晚期区（Late, L）编码病毒衣 壳蛋白；还有一个基因区是非编码的上游调节区（URR）。 衣壳：20面体立体对称， 由72个壳微粒组成。 无包膜 生物学性状 HPV尚不能在培养细胞中增殖，因此限制了对其复制周期的研究。用分子杂交法发现，病毒复制周期受细胞分化状态限制，在基底层细胞内HPV DNA呈静息状态，随着基底层细胞向表层分化，早期基因开始在棘细胞层内表达，而增殖的病毒只能在皮肤顶层的细胞核中查到。 HPV仅感染人的皮肤和粘膜上皮细胞。病毒复制诱导上皮细胞增殖，使表皮增厚和角化，由此形成乳头状瘤，也称为疣。某些型别HPV的一段游离基因可插入宿主染色体的任意位置，导致细胞转化。 生物学性状 致病性与免疫性 人类是HPV的唯一自然宿主。 传播： 主要通过直接接触感染者的病变部位或间接接触被病毒污染的物品； 生殖道感染主要由性行为传播； 新生儿可在通过产道时感染。 感染后病毒仅停留于局部皮肤和粘膜中，引起该部位乳头状瘤，不产生病毒血症。不同型别HPV的侵犯部位及所致疾病不尽相同 。 致病性与免疫性 扁平疣：常由HPV 3和10型引起。 6、11、16、18、31和33等型别为粘膜嗜性HPV，感染泌尿生殖道及口腔。 生殖器疣又称尖锐湿疣（condylemata acuminata）：为性传播疾病（STD），主要由HPV-6感染所致，也可由HPV-11引起。 根据感染部位不同可将HPV分为嗜皮肤性和嗜粘膜性两大类，两类之间有一定交叉。 致病性与免疫性 某些型别HPV与一些肛门、生殖器肿瘤发生密切相关。根据HPV的致癌潜力将其分为： 高危型：主要包括HPV 16、18、31、33、45、35、39、51、52和58等型别，其中16和18型与子宫颈癌发生密切相关； 低危型：主要包括HPV6和11型。 微生物学检查法 对典型的疣状病损根据临床表现做出临床诊断。 实验室检查多采用分子生物学方法检测HPV DNA, 在诊断同时确定型别：如斑点杂交、原位杂交，也可用DNA印迹法，这是最可靠的方法。以HPV型特异性引物进行PCR扩增，再用特异性探针杂交法检测扩增产物，此法特异、敏感，已被广泛采用。 也有用重组表达的HPV蛋白如HPV L1和L2为抗原，用免疫印迹（western blot）法检测病人血清中的型特异性抗体。 目前尚无有效疫苗。 对疣状病损的治疗: 1.可采用局部涂5% 5-FU, 2.用冷冻、电灼、激光或手术等疗法去除疣体； 3.局部浸润注射干扰素。复发者应连续治疗或综合 治疗。 预防和治疗 （二）星状病毒 星状病毒属包括人、哺乳动物和鸟类星状病毒。 人星状病毒于1975年从腹泻婴儿粪便中得到，球形，28～30nm, 核酸为+ssRNA，无包膜，该病毒呈世界性分布。 经粪-口途径传播，易感者