人体解剖生理学第六章3循环系统的结构与功能.ppt

下肢的静脉 大隐静脉 肝门静脉系 由肝门静脉及其属支组成 肝门静脉属支 肠系膜上静脉 脾静脉 肠系膜下静脉 胃左静脉 胃右静脉 附脐静脉 胆囊静脉 幽门前静脉 三、淋巴系统 第二节 心脏的电生理活动 心肌细胞分类 1.普通心肌细胞（工作细胞）：非自律细胞 有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性 主要执行收缩功能 2.组成特殊传导系统的心肌细胞：自律细胞 有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性 产生和传导兴奋，控制整个心脏的节律 性活动 （一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制 1.静息电位 与骨骼肌、神经细胞的静息电位形成机制相似。 动作电位 心室肌细胞 1. 0期（去极化极过程） 1期复极（快速复极初期） 2期复极（平台期） 3期复极（快速复极末期） 4期（静息期） （1）去极化过程 0期特征：膜电位由静息状态的－90mv迅速上升到＋30mv左右。去极相延续1-2ms。最大除极速率为 200-300V/s。 由快Na+通道开放而出现的电位变化称为快反应电位。 0期：由Na+快速内流形成 （2）复极化过程 1期特征：膜内电位迅速从＋30mv恢复到0mv左右，历时约10ms。 2期特征：膜电位基本停滞于0mv左右，持续约100－150ms，平台期是整个动作电位持续长的主要原因,也是心室肌细胞动作电位区别于骨骼肌细胞、神经纤维动作电位的主要特征。 3期特征：膜电位迅速从0mv复极到－90mv，历时100－150ms。2期和3期之间没有明显界限。 1期 由一过性K＋跨膜外流形成 一过性外向离子流Ito 可被TEA和4－AP阻断 K＋是Ito主要成分 平台期是内向Ca2+电流和外向 K+电流整合的结果。平台期涉及的离子通道包括L型Ca2+通道、?k通道和IK1通道。 2期 钾外流相关通道 延迟整流钾电流： IK 1.去极化至＋20mv时缓慢激活，复极至－40～-50mv时缓慢失活。 2.导致平台期的终止和3期复极的开始 内向整流钾电流：IK1 1.形成静息时钾外流 2.内向整流特征：膜的去极化降低此通道对K+的通透性。造成平台期膜对K+的通透性较低，不能迅速复极。 复极化至－60mv恢复开放 膜对K+通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性正反馈过程，导致膜快速复极化。 Early state（早期）： Ca2+ inward current = outward K+ current Ca2+内向电流＝ K+外向电流 Late state（晚期）： Ca2+ Inward current ＜ outward K+ current → Vm more negative → repolarization Ca2+内向电流 ＜ K+外向电流 →Vm 更负 →复极化 （3）4期（静息水平） 机制：在4期，Na+,Ca2+ 逆浓度梯度外流; K+逆浓度梯度内流，以恢复细胞膜内外的离子浓度。 Na+ -K+泵和Na+ - Ca2+交换体活动 恢复离子正常分布 内向整流钾电流：IK1 形成静息时钾外流 工作细胞动作电位中的离子通道 （二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 进行性净内向电流(逐渐增强的净内向电流): 起搏离子流（pacemaker current） 内向电流逐渐增强 外向电流逐渐衰减 两者兼有 蒲肯野细胞 对于蒲肯野细胞，4期呈自动除极现象。当除极达阈电位水平后可引起兴奋产生一次新的动作电位。 If电流 1.其主要离子成分为Na+、K+。 2.If通道在3期复极化达－60mv左右开始激活，至－100mv充分激活。 3. TTX不能阻断If通道，可被Cs+阻断。 2.窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制 最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）小于蒲肯野细胞 不出现明显的极性倒转 0期去极化幅度小（70mV），去极化的速率较慢 没有明显的复极1期和2期 4期去极化速度快于蒲肯野细胞 机制： 4期自动除极达阈电位（－40mV左右），激活慢Ca2+通道，使Ca2+内流增加，膜内电位由负变正，形成0期除极。 由慢Ca2+通道开放而出现的电位变化称为慢反应电位。 机制： 慢Ca2+通道逐渐失活，而K+通道激活，导致K+外流增加、 Ca2+内流减少，膜逐渐复极并达最大复极电位。 4期自动除极 窦房结细胞动作电位 二、心肌的电生理特性 决定和影响兴奋性的因素 2. 一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 1）有效不应期（effective refractory period，ERP）： 0期??????????????????