耳鸣中西医基础研究进展.pdf

178 ·综述· doi：10．3969／j．iSSn．1007—4856．2010．03．024 耳鸣的中西医基础研究进展木 颜微微1综述李明1审校 耳鸣是患者在耳部或头部的一种声音感觉，但 认为听觉系统的功能重组和大脑听觉皮层的可塑性 外界并无相应的声源存在，是耳部疾病的常见症状 特征可能与耳鸣的机制形成相关。 之一。据调查在美国大约有4千万人患有耳鸣，而且 中枢神经系统的可塑性变化包含着细胞之间异 常信息传递，例如神经递质从毛细胞到螺旋神经元 其中有10万人是很严重的。在40～70岁人群中它的 患病率最高，男性多于女性…。国内有学者对江苏省 异常释放和听觉中枢神经元突触结构异常改变。对 1149名60岁及以上老年人进行流行病学调查，显示耳鸣动物实验研究发现存在神经递质过度释放和或 耳鸣患病率为29．6％，男女无明显差别，农村高于城 神经递质受体重新分布等现象，因此许多中枢神经 市；耳鸣对情绪无影响者占54．4％，对生活无影响者 递质均参与了耳鸣的形成。如Y．氨基丁酸(GABA) 占73．5％【2】。随着饮食习惯的变化等因素引起的心血 作为中枢神经系统主要的抑制性神经递质，可能 管系统疾病的增加、人口老龄化、工业以及环境噪声 与中枢神经系统的可塑性及耳鸣的形成有关。 的增加，耳鸣的发病率逐年升高，严重影响人们的生 存质量。因此，耳鸣已经成为临床迫切需要解决的 噪声暴露组与对照组动物下丘神经元膜结构谷氨酸 难题。 脱羧酶免疫组织化学染色显著降低。定量噪声暴露 l耳鸣的西医基础研究 后30天，下丘GABA-A受体结合实验示显著增高。这 耳鸣的产生有许多假说，早期有学者认为耳鸣 些数据说明在噪声暴露后，动物下丘GABA神经递 源于外周听觉系统损伤口1，而目前的研究热点在于各 种中枢神经递质及其受体、快反应基因等致中枢神 的发生很可能与中枢神经系统中五羟色胺(5-HT) 经系统的可塑性变化，从而导致耳鸣州。 的功能失调有关，最基本的损害可能转化为大脑可 生理学定义认为神经系统可塑性，是指由于突 塑性的改变，表现为滤过或习服的丧失，导致耳鸣发 触输入信号的改变而导致神经敏感性或兴奋性短期 生。NMDA受体是兴奋性氨基酸递质谷氨酸的一种 或长期的继发改变。虽然耳鸣只是与许多不同病变 受体类型，被认为是突触可塑性、维持神经元的正常 有普遍联系的一个症状，但肯定存在一种导致耳鸣 兴奋性、构成中枢神经系统的重要功能如学习和记 的共同的神经病学改变。现有的实验和临床研究证 忆的基础，其与耳鸣的形成也密切相关。Guitton等一J 据表明耳鸣起源于中枢，而且与神经系统的可塑性 发现发病早期耳蜗注射NMDA受体拮抗剂艾芬地 有关，可塑性的改变可能是导致耳鸣发生的共同神 尔能显著减轻噪声引起的长期慢性耳鸣的症状，推 测长期慢性耳鸣产生了与长时程记忆类似的过程， 经病学机制。Moller提出耳鸣与慢性疼痛有一定的 相似性，由于慢性疼痛患者其疼痛程度与躯体感应 与NMDA受体的功能失调密切相关。因此当某些外 皮层的重组呈相关性，躯体感觉输入的增加或减少 周或中枢的持续刺激，破坏了突触膜结构NMDA受 可引起自体躯体感应相应皮层重组，故认为听觉输 体与其他相关信号传导系统的正常连接。而且在突 入的增加和减少也可引起相应听觉皮层的重组，从 触膜结构恢复时，形成了某些异常连接，听觉中枢产 生了可塑性变化，这些变化被听觉中枢错误的理解 而引起耳叫5J。Bartels等怕1在新近研究中描