热性惊厥患儿血清心肌酶谱变化分析.pdfVIP

2013年 1月第2O卷第 1期 热性惊厥患儿血清心肌酶谱变化分析 张玉侠 汪水城 陈 宏 热性惊厥是儿科常见急症，为探讨急性上呼吸道感染 2 讨论 致热性惊厥患儿心肌酶谱变化，我们对 2010年 1月至2011 AST、LDH、CK和 CK-MB均存在于细胞胞浆中， 年 6月我院收治的急性上呼吸道感染致热性惊厥患儿88例 细胞损伤时释放入血。AST、LDH为非组织特异性酶 ，广 的心肌酶谱资料进行回顾性分析 ，并与同期急性上呼吸道 泛存在于心肌细胞、肝细胞、骨骼肌细胞和脑细胞等组织中。 感染且体温38．5℃而无惊厥的45例患儿的心肌酶谱资 CK和 CK-MB主要存在于心肌细胞 ，是心肌细胞损伤的 料作为对照分析 。 特异性标志，对早期心肌损伤诊断价值大[11。正常情况下心 1 临床资料 肌的糖代谢以有氧代谢为主，心肌细胞对缺氧非常敏感。患 1．1 一般资料 所有患儿均符合急性上呼吸道感染诊断 儿热性惊厥发作时，全身抽搐、呼吸暂停 ，使全身组织器官 标准，热性惊厥诊断采用全国小儿神经病学专题讨论会制 处于短暂性缺氧状态，体内无氧酵解增加，在高热的基础上 定的标准。排除营养不 良、心肌炎、肺炎、肝炎、脑炎、脑 进一步加重心肌损害。 部器质性病变、癫痫、智力发育落后等疾病，既往无心律不 本文结果显示，急性上呼吸道感染伴高热可致心肌酶 齐和先天性心脏病病史。88例急性上呼吸道感染致热性惊 谱不同程度的升高。笔者分析可能与下列因素有关：①高热 厥患儿设为惊厥组 ，其中男59例，女29例 ；年龄 3个月 时物质分解代谢加强，产热更多，导致体温继续升高，形成 至 l岁 8例(9．1％)， l～3岁 58例 (65．9％)，3～6 恶性循环。当体温升高到一定程度时，细胞内代谢紊乱，氧 岁 l9例 (21．6％)，6岁 3例(3．4／0)。45例急性上呼吸道 耗增加，细胞 内相对缺氧，无氧酵解增加 ，乳酸堆积 ，酶活 感染且体温38．5~C而无惊厥患儿设为对照组，其中男 33例， 性改变 ，线粒体损伤等一系列细胞代谢失常，最终导致细胞 女 12例 ；年龄 3个月至 1岁 5例(11．1％)，1～3岁 30例 膜损伤 ，部分胞浆释 出，严重者可致细胞酶的活性丧失 ， (66．7％)， 3～6岁9例(20．0％)，6岁 1例(2．2％)。 细胞变性甚至崩解死亡2【】。②应急状态下 ，机体儿茶酚胺、 1．2 方法 两 组资料 经回顾性 整理 分析后采用 SPSS 5一羟色胺、内皮素等缩血管活性物质明显增高 ，而降钙素 13．0软件进行 统计学分析 ，计数资料采用 卡方检验 ， 基因相关肽等舒血管物质减少，造成心肌缺血缺氧，局部酸 P 0．05为差异有统计学意义。我们将 AST=45U／L、 中毒，并随肾上腺素能受体脱敏状态的出现，引发心肌等组 LDH=245U／L、CK=195U／L、CK—MB=25U ／L设 织缺血再灌注损伤 ]。③机体过度应激反应还可致 白细胞 为各 指标的临界值 ，大于上述数值 为阳性 。 介素 一1、白细胞介素 一6及肿瘤坏死因子升高，形成炎症 1．3 两组心肌酶谱指标 阳性率 (表 1)。 介质的瀑布式效应，加重心肌损伤_4】。 因此，对于上呼吸道感染伴有高热的患儿要常规检测心 表1 两组心肌酶谱指标阳性率比较 [例(％)】 肌酶谱，以了解心肌是否受累。不能随时检测心肌酶谱的基层 医疗机构应重视此类患儿，必要时采取积极的保护心肌治疗。 参 考 文 献