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骨质疏松症的诊断与治李世和
骨质疏松症定义 骨质疏松症定义-1 骨量低下 骨超微结构破坏 骨脆性增加 易发生骨折 骨质疏松症定义-2 骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。 骨强度主要包括两个方面: 骨质疏松的分类 原发性骨质疏松症: 继发性骨质疏松症: 特发性骨质疏松 骨质疏松症发生的机制 骨质疏松症的病理发生机制 简略地说,骨质疏松有三个基本的病理发生机制: 骨骼生长期间,未能获得理想的峰值骨量。 一旦达到峰骨量后,发生了过量的骨吸收 骨再建时损害的骨形成反应。 获得理想峰值骨量的影响因素 遗传因素(占70%) 环境因素(骨骼发育期间的生活方式,营养,疾病等,尤其是运动及钙的摄入) 骨质疏松症临床表现 腰酸背痛,四肢乏力,肌肉痉挛,驼背畸形 骨质疏松骨折 骨质疏松骨折的发病情况 随访发现:骨量减少妇女的骨折率是正常妇女的1.8倍,骨质疏松妇女的骨折率为4倍 疼痛 患者可有腰背酸痛或周身痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。 脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形,腹部受压,影响心肺功能等。 骨折 轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部,桡、尺远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。 骨质疏松的发生率 中国部分地区骨质疏松症患病率 椎体骨折患病率 骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下,目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。 脆性骨折 是骨强度下降的最终体现,有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏症。 骨密度测定 骨矿密度(BMD)简称骨密度,是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度仅能反映大约70%的骨强度。骨折发生的危险与低BMD有关,若同时伴有其它危险因素会增加骨折的危险性。 双能X线检测骨密度(BMD) 近年在骨质疏松症的诊断上有单纯依赖骨密度(BMD)的倾向,实质上骨密度低下不都是OP,而可能是骨矿化不良 BMD反映的是矿物质密度,单纯根据BMD下降,诊断骨质疏松还不够全面 骨密度测定方法 双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度检查方法,其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。其它骨密度检查方法如各种单光子(SPA)、定量计算机断层照相术(QCT)等根据具体条件也可用于骨质疏松的诊断参考。 骨生化标记物 临床常用检查指标:血清钙、磷、25羟维生素D3和1,25双羟维生素D3。 骨形成指标: 血清碱性磷酸酶(ALP) 骨钙素(OC) 骨源性碱性磷酸酶(BALP) 1型前胶原C 端肽(PICP) N端肽(PINP); 骨吸收指标: 空腹2小时的尿钙/肌酐比值 血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP) 1型胶原C端肽(S-CTX) 尿吡啶啉(Pyr) 脱氧吡啶啉(d-Pyr) 尿1型胶原C端肽(U-CTX) N端肽(U-NTX)等。 骨质疏松性骨折的危险因素 治疗及预防 非药物性预防 饮食疗法 增加富钙饮食如牛奶及奶酪。 低盐适量蛋白。 减少富含磷饮料如碳酸饮料。 每天补充适量的维生素如VitD、K、B6及B12 。 非药物性预防 体育锻炼 改善肌肉功能,从而减少跌倒 改善机体的灵活性和平衡功能 减少骨量的丢失 非药物性预防 减少饮酒 酒精引起器官损害 抑制钙和维生素D的摄取,还抑制维生素D的活化。 酒精还直接对抗成骨细胞的作用 酗酒抑制性腺的功能 戒烟 吸烟加速骨质的吸收。 吸烟也加速了雌激素灭活和分解。 骨质疏松症初级预防 对象是未发生过骨折但有骨质疏松症危险因素,或已有骨量减少(-2.5T≤-1)者,应防止发展为骨质疏松症。预防的最终目的是避免发生第一次骨折。 骨质疏质症的二级预防和治疗 指已有骨质疏松症(T≤- 2.5)或已发生过骨折,其预防和治疗的最终目的是避免初次骨折和再次骨折。 骨质疏松症治疗 缓解症状 减少骨量丢失 提高骨密度 防治骨折发生 骨质疏松症的治疗方案 钙和维生素D的推荐量和最大允许量 钙 剂
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