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;第一节 病原病毒;第一节 病原病毒;（二）病毒的致病机制 病毒感染细胞： 1．顿挫感染：亦称流产型感染，病毒进入非容纳细胞，由于该类细胞缺乏病毒复制所需酶或能量等必要条件，致使病毒不能合成自身成分，或虽合成病毒核酸和蛋白质，但不能装配成完整的病毒颗粒。 2．溶细胞感染：溶细胞感染指病毒感染容纳细胞后，细胞提供病毒生物合成的酶、能量等必要条件，支持病毒复制，从而以下列方式损伤细胞功能：①阻止细胞大分子合成；②改变细胞膜的结构；③形成包涵体；④产生降解性酶或毒性蛋白。;3．非溶细胞感染：被感染的细胞多为半容纳细胞。该类细胞缺乏足够的物质支持病毒完成复制周期，仅能选择性表达某些病毒基因，不能产生完整的病毒颗粒，出现细胞转化或潜伏感染。有些病毒虽能引起持续性、生产性感染，产生完整的子代病毒，但由于通过出芽或胞吐方式释放病毒，不引起细胞的溶解，表现为慢性病毒感染。 免疫病理作用：抗病毒免疫所致的变态反应和炎症反应 是主要的免疫病理反应。;（三）病毒的感染类型 隐性病毒感染表示感染组织未受损害，病毒在到达靶细胞前，感 染已被控制，或轻微组织损伤不影响正常功能。 显性感染有急性感染和持续性感染，后者包括慢性感染、潜伏感 染和慢发病毒感染。 1．急性感染：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周。恢复后机体不再存在病毒。 2．慢性感染：显性或隐性感染后，病毒持续存在于血液或组织中，并不断排出体外，病程长达数月至数十年，临床症状轻微或为无症状携带者。 3．潜伏感染：经急性或隐性感染后，病毒基因组潜伏在特定组织或细胞内，但不能产生感染性病毒，用常规法不能分离出病毒，但在某些条件下病毒被激活而急性发作。 4．慢发病毒感染：病毒感染后，由于通过出芽或胞吐方式释放病毒，不引起细胞的溶解。潜伏期长达数年至数十年，且一旦症状出现，病情逐渐加剧直至死亡。;病毒感染;二、常见病原病毒的种类 （一）疱疹病毒科（Herpesviridae） 病毒颗粒呈球形，有多层衣壳，呈20面体对称， 衣壳外有囊膜。病毒核酸为双链DNA。 鲤疱疹病毒 ;鲤痘疮病;（二）虹彩病毒科（Iridoviridae） 病毒颗粒呈球形，呈20面体对称，核酸为双链 DNA。有些病毒有囊膜。 淋巴囊肿病毒（LCDV） ; ;许氏平鲉;（三）杆状病毒科（Baculoviridae） 病毒的核衣壳均呈杆状，为螺旋对称。 病毒核酸为双链DNA。 对虾杆状病毒（BP）：二类传染病 ;;（四）弹状病毒科（Rhabodovindae）： 本科病毒为圆筒状，一端圆，另一端平，形如子弹。 有囊膜，囊膜上密布有病毒特异的囊膜突起。病毒 核酸为单链负股RNA。 鲤春病毒血症病毒（SVCV）：二类传染病 病毒性出血性败血病病毒（VHSV）：二类传染病 传染性造血器官坏死病毒（IHNV）：三类传染病 ;传染性造血器官坏死病;（五）呼肠孤病毒科（Reovirus）： 病毒颗粒呈球形，有两层衣壳，内衣壳结构稳定， 20面体对称。病毒核酸为双链RNA。无囊膜。 草鱼出血病病毒（GCHV） ;患病症状：;（六）双RNA病毒科（Birnavidae） ： 病毒颗粒20面体对称，无囊膜，表面无突起，无双 层衣壳。核酸为双链RNA。 传染性胰腺坏死病毒（IPNV）;患病症状：;第二节 病原细菌;（一）细菌的致病机理 病原菌具有克服机体防御、引起疾病的能力称为致病性。 病原菌致病能力的强弱称为毒力。细菌的毒力分侵袭力和毒素。 病原菌突破宿主防线，并能在宿主体内定居、繁殖、扩散的能力，称为侵袭力。 细菌毒素按其来源、性质和作用不同可分为外毒素和内毒素。;（二）细菌的感染途径 来源于宿主体外的感染称为外源性感染。 而当滥用抗生素导致菌群失调或某些因素致使机体免疫 功能下降时，宿主体内的正常菌群可引起感染，称为内 源性感染。 感染途径： 1．接触感染：某些病原体通过与宿主接触，侵入宿主完整的皮肤或正常粘膜引起感染。 2．创伤感染：某些病原体可通过损伤的皮肤粘膜进入体内引起感染。 3．消化道感染：宿主摄入被病菌污染的食物而感染。;（三）细菌的感染类型 1．隐性感染：如果宿主免疫力较强，病原菌数量少毒力弱，感染后对机体损害轻，不出现明显临床表现称为隐性感染。 2．潜伏感染：如果宿主在与病原菌的相互作用过程中保持相对平衡，使病原菌潜伏在病灶内，一旦宿主抵抗力下降，病原菌大量繁殖就会致病。 带菌状态：如果病原菌与宿主双方都有一定的优势，但病原仅被限制于某一局部且无法大量繁殖，两者长期处于相持状态，就称带菌状态。 3．显性感染：如果宿主免疫力较弱，病原菌入侵数量多毒力强，使机体发生病理变化，出现临床表现称为显性感染或传染病。;按发病时间的长短可把显性传染分为急性传染和慢性传染。 按发病部位的不同，显性