圆环、蓝耳 概论.pptVIP

圆环、蓝耳 付应舟QQ1163659782 E-mail fu.yz@163.com 一、PCV2病原学 90年代 PK-15细胞培养污染面的PCV成为PCV1（非致病性病毒） 99年 新出现的PCV命名为PCV2（致病性病毒） PCV2属于圆环病毒科 圆环病毒属 病毒粒子直径为14-17nm，为已知最小的动物病毒之一 一、PCV2病原学 呈20面体对称结构，无囊膜 含有共价闭合的单股环状负链DNA 基因大小为176kb 核苷酸数为1767-1768个 全球这种病毒的抗原决定簇核苷酸序列的同源性高达93% 一、PCV2病原学 对外界理化因子抵抗力相当强 病毒耐酸，在PH为3的环境下仍可存活 耐氯仿，70℃的环境下可存活15分钟 市售消毒剂如：双氯苯双胍己烷、福尔马林、碘酒、酒精等作用下10分钟，病毒滴度有所下降，但不能完全灭活 可使动物红细胞凝集，无血凝活性 二、PCV2流行病学 在自然界广泛存在 猪科动物是自然宿主，猪科外动物不易感 口鼻接触是PCV2的主要自然传播途径，经鼻内接种妊娠母猪或人工授精方式尝试使胎儿感染PCV2，结果感染效果不确切 PCR法可检测到PMWS感染猪粪便和分泌物及田间28周龄猪血清中的PCV2核苷酸 去势后的公猪教母猪易感PMWS PMWS虽由多种原因引起的疫病，但与PCV2感染分不开 不同品种的遗传性有影响，长白猪较杜洛克、大白猪更易感 三、PCV2致病机理 目前尚未得知体内支持PCV2复制的细胞 但在猪巨噬细胞和树突状细胞中发现大量的PCV2抗原，据推测是聚集场所而不不能确认为复制场所 PCV2对免疫系统的影响具有重要的作用 实验表明：一些病毒或非感染因子刺激或激活PCV2感染猪体内免疫系统后，PCV2的复制水平提高，同时血清组织中的抗体滴度升高，淋巴组织病变显著提高，导致PMWS 发病后，淋巴组织细胞动力学改变，发生免疫抑制状态 三、PCV2致病机理 感染PMWS后，PCV2与猪天然干扰素分泌细胞（NIPC）相互作用，使干扰素分泌持续减少，体内干扰素含量持续下降，导致非正常的免疫应答 目前认为，高滴度的PCV2会发生PDNS 四、PMWS临床症状与病理变化 PMWS较易侵袭1-4月龄的猪，发病率一般为5-30%（有时达50-60%）发病猪死亡率5-30% 症状：消瘦、皮肤苍白、呼吸困难、有时腹泻、黄疸、在早期出现皮下淋巴结肿大，更早期呈现淋巴结大小正常或萎缩，胸腺也常常发生萎缩 淋巴结组织病理学变化特征：淋巴细胞减少、大量组织细胞及多核巨噬细胞浸润、胸腺皮质萎缩、组织细胞及树突状细胞内通过显微观察可见胞内病毒包涵体 四、PMWS临床症状与病理变化 间质性肺炎、支气管周围纤维化、肝脏肿大或萎缩、变白变硬、表面有颗粒状物覆盖、显微下可见大面积细胞病变及炎症 疫病后期无明显特征的黄疸 四、PDNS病理变化 猪肾皮质表面出现白点（非化脓性间质性肺炎） 表现为坏死性脉管炎 死于PDNS的猪病理变化一般为双侧肾肿大，肾盂水肿，肾小球肾炎，脾脏梗死 五、PCV2免疫学特征 猪群感染PCV2后，血清转化一般发生在感染后14-28天 六、PCV2诊断要点 PMWS 生长缓慢、消瘦、持续呼吸困难、腹股沟淋巴结肿大、有时发生黄疸 淋巴结组织呈现病变 病变淋巴结组织或其他组织有中等以上PCV2抗原 六、PCV2诊断要点 PDNS 皮肤出血或坏死、主要出现在后肢及会阴区域；肾肿大、发白及皮质大面积出血 全身有坏死性脉管炎，坏死性及纤维素性肾小球肾炎 六、PCV2诊断要点 繁殖障碍性疾病 怀孕后期的流产或死胎，有时可见明显的心肌肥大 心肌损伤，表现为大面积的纤维组织增生或坏死性心肌炎 心肌损伤及其它死胎组织检测到PCV2 七、PCV2检测方法 原位杂交法（ISH） 免疫组织化学（IHC） 血清学检测法存在的问题：因为感染PMWS猪和非感染猪的血清转化形式非常相似 八、PCV2主要危害 PMWS； PDNS； CT； 繁殖障碍 九、PCV2的预防和控制 控制环境和其它细菌及病毒感染可降低PMWS发生率 研究证明，免疫激活在引发PMWS中是一个重要因素 实际生产中，停止使用有效疫苗的风险比导致较低比例的PMWS的风险大得多，免疫激活的因素不能消除 研究结果表明增加母源抗体可使PMWS的发生率下降，饲料中增加亚油酸、VE、Se也有效 某些猪场哺乳仔猪皮下注射成年猪血清也有效，但带来严重的生物安全问题 疫苗的免疫接种（最有效、也切实可行） 十、PCV2 疫苗类型 全病毒灭活疫苗 重组疫苗 DNA疫苗 嵌合感染性DNA克隆疫苗 基因工程Cap亚单位疫苗 PRRSV概述 PRRSV属套病毒目成员，动脉炎病毒科 有囊膜正链小RNA病毒 直径50-65nm 表面相对平滑 立方体核衣壳核心直径25-