第二篇_医学免疫学_基础医学概论_2015食品营养与卫生.ppt

第二节 HLA分子（抗原）的结构与功能 一、HLA分子的结构 二、HLA分子的生物学功能 一、HLA分子的结构与分布 （一）HLA分子的结构 1. HLA I类分子 由α链与β2M非共价结合的异二聚体分子 2. HLA II类分子 由α链与β链非共价结合的异二聚体分子 第二节 HLA分子（抗原）的结构与功能 （二）HLA分子的分布 1. 经典HLA I类分子 2. 经典HLAII类分子 一、HLA分子的结构与分布 第二节 HLA分子（抗原）的结构与功能 （一）参与抗原提呈 所有内外源性抗原均需与HLA分子结合成“HLA-肽”复合物，才能被T细胞识别，引起免疫应答。 二、HLA分子的生物学功能 第二节 HLA分子（抗原）的结构与功能 （二）参与免疫应答的调节 1. MHC限制性——指自身HLA分子对T细胞识别和杀伤的限制 2. 参与T细胞的分化和中枢免疫耐受的应答 第三节 HLA与医学 一、与疾病的关联 特定HLA表达与某些疾病相关。如HLA-B27与强直性脊柱炎的关系 二、表达异常与疾病 I类分子表达异常与肿瘤细胞逃脱免疫监视的关系 II类分子表达异常与自身免疫性疾病的关系。如I型糖尿病的胰岛β细胞异常表达II类分子后受到自身免疫攻击 三、移植物排斥反应 HLA的多态性和多基因性 四、输血反应 抗HLA免疫反应导致的非溶血性输血反应 五、法医学应用 个体辨识（HLA的多态性和多基因性）与亲子鉴定（HLA的单元型遗传） * 又称第二途径或替代途径 细菌脂多糖为激活物，在B和D因子参与下直接激活C3，形成C3和C5转化酶、攻膜复合体MAC 三、旁路激活途径 第二节 补体系统的激活 C3 C3b C3a C5 C5b C5a C6 C7 C9 C8 C5b6789 攻膜复合体 C3 C3b C3a B、D因子 Ba C3bBb C3bnBb C3转化酶 C5转化酶 激活物:细菌的细胞壁成分—脂多糖 三个途径最终均产生C5转化酶，形成具有溶细胞效应的攻膜蛋白MAC MAC使靶细胞失去通透屏障作用，致靶细胞溶解 四、补体活化的共同终末效应 第二节 补体系统的激活 第二节 补体系统的激活 ①经典途径（ classical pathway） ②MBL途径（MBL pathway） ③旁路途径（alternative pathway） 具有共同的末端通路（terminal pathway），即膜攻击复合物（membrane attack complex,MAC）的形成及其溶解细胞效应。 第二节 补体系统的激活 补体三条激活途径的比较 经典激活途径 旁路激活途径 MBL 途径 激活物质 抗原抗体复合物 细菌的肽聚糖、酵母多糖、 脂多糖、凝聚的IgA MBL 相关的丝氨酸蛋白酶（ MASP ） 起始分子 C1q C3 C4 、 C2 参与成分 C1 、 C4 、 C2 、 C3 、 C5～C9 C3 、C5～C9 、 B 因子、 D 因子 、 C2～C9 所需离子 Ca2+ 、Mg2+ Mg2+ Ca2+ C 3 转化酶 C4b2b C3bBb C4b2b C 5 转化酶 C4b2b3b C3bnBb C4b2b3b 生物学作用 参与特异性免疫效应，感染后期发挥作用。 参与非特异性免疫效应，感染早期发挥作用。 参与非特异性免疫效应，感染早期发挥作用。 第三节 补体活化的调节 一、自行衰变调节 二、调节因子的作用 （一）C1 抑制物（ C1 inhibitor ， C1INH ） （二） C4 结合蛋白（ C4 binding protein ， C4bp ） （ 三 ）I 因子 （ 四 ）膜辅助蛋白（ membrane cofactor protein ， MCP ） （五 ）衰变加速因子（ decay-accelerating factor ，DAF） （六）H 因子 （七）同源限制因子（ homologous restriction factor ，HRF ） （八）膜反应性溶解抑制物（ membrane inhibitor of reactive lysis ，MIRL ） 一、溶菌、溶细胞作用 二、调理作用 三、免疫粘附作用 四、 中和剂溶解病毒作用 五、 炎症介质作用 第四节 补体系统的生物学作用 第四节 补体系统的生物学作用 一、溶菌、溶细胞作用 溶解红细胞、白细胞及血小板 某些革兰氏阴性菌 二、调理作用 在靶细胞与吞噬细胞表面之间起到桥梁作用，从而促进吞噬 三、免疫粘附作用 是机体清除循环免疫复合物的重要机制 四、中和及溶解病毒作用 显著增强抗体对病毒的中和作用 第四节 补体系统的生物学作用 五、炎症介质作用 第四节 补体系统的生物学作用 （一）过敏毒素作用（C3a