休克是机体在受到各种有害因子作用后发生地.docVIP

第十章　休　克 第一节 概述 休克是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。其典型的临床表现是面色苍白、四肢厥冷、血压下降、脉压减小、脉细速、呼吸加速和尿量减少等。Description) ；19世纪Warren和Crile首先对休克病人的临床症状进行了整体水平描述。 2）外周循环衰竭学说阶段(Circulation failure) ：提出休克是以中枢机能降低为主导的、外周小A扩张为重点，血压下降为特征的一个危重病理过程，提出休克的治疗原则就是提升血压。 3）微循环灌流障碍学说阶段(Microcirculation obstruction) ：这个学说认为休克的本质是由于微循环灌注障碍导致全身机能普遍降低。其发病的关键是血流，而不是血压。由于有效循环血量减少和交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋导致休克发生。 4）现阶段对休克的认识(Present) ：近年来对休克的研究热点转向败血症休克，并从细胞、亚细胞和分子水平来研究休克发生机制。发现休克的发生与许多炎症介质和细胞因子混乱有关，提出全身炎症反应综合征（SIRS）。当然，这些研究成果也将给休克的治疗带来新治疗理念和重要的指导意义。 第二节 休克的病因与分类 一、休克的病因 （一）失血与失液 大量失血又不能得到及时补充，可引起失血性休克。常见于外伤大出血、消化道大出血、肝或脾破裂、妇科疾病等引起的出血等。休克的发生取决于血量丢失的速度和丢失的量，一般15分钟内失血少于全血量的10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定；若快速失血量超过总血量20%左右，即可发生休克；超过总血量的50%则导致迅速死亡。剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓导致失液，也可引起有效循环血量的锐减，而发生失液性休克。 （二）烧伤 大面积烧伤体液大量外渗，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克(burn shock)，烧伤性休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为败血症性休克。 （三）创伤 常见于严重的外伤。如骨折、挤压伤、战伤、外科手术创伤等，创伤较重或面积较大往往伴发休克，尤其是在战争时期多见，在合并一定量失血、疼痛或伤及重要生命器官时更易发生休克。 以上三种休克共同环节都有血容量降低，属于低血容量性休克。 （四）感染 细胞、病毒、立克次体等感染均可引起感染性休克（infectious shock）。严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。常见于细菌性痢疾、流行性脑脊髓膜炎、泌尿道和胆道感染引起的败血症，故又称败血症性休克（septic shock）。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌内毒素起着重要作用。感染性休克按血流动力学的特点分为两型：低动力型休克和高动力型休克。革兰阳性细菌感染引起的休克常见于肺炎链球菌引起的肺炎等。 （五）过敏 过敏性休克的发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起细胞的脱颗粒导致组胺和缓激肽大量释放入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关。给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克，这类休克属I型变态反应。过敏性休克和部分感染性休克都有血管床容量增加，其原因是休克时血管扩张，血管床面积增加，有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少。 （六）急性心力衰竭 大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱（房颤与室颤），引起心输出量明显减少，可使有效循环血量和灌流量下降，导致心源性休克。 （七）强烈的神经刺激 剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤，抑制了交感神经缩血管功能，不能维持动、静脉血管张力，引起一过性的血管扩张，静脉血管容量增加和血压下降，即神经源性休克。 二、休克的分类 （一）按病因分类 临床上许多情况可引起休克，按原因分类有助于及时消除病因，常见的有： 1失血性休克（hemorrhagic shock） 2烧伤性休克（burn shock） 3创伤性休克（traumatic shock） 4感染性休克（infectious shock） 5过敏性休克（anaphylactic shock） 6心源性休克（cardiogenic shock） 7神经源性休克（neurogenic shock） （二）按发生休克的起始环节分类： 尽管休克的原始病因不同，但微循环的有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础， 1低血容量性休克（hypovolemic shock） 由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克，它是快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失及大量出汗、严重腹泻或呕吐等所引起的大量体液丧失而使血容量急剧减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受