梅毒本科中山医学院传染学.pptVIP

梅 毒 *苍白螺旋体(TP)引起,TP33小时断裂一次 可损害各系统，主要病理特征：血管炎 欧州1493年最早记载（西班牙） 1505年传入中国广东（海员） 经历约400年才明确认识 目前Tp疫苗研究进展缓慢,因Tp无法在体外培养，尚无法对其进行基因敲入或敲除 传染途径 传染原：早期患者和隐性患者 性接触传播(90%) 接吻(湿吻 ) 母婴传播 输血 其它途径 免疫应答 人类是梅毒唯一自然宿主 主要与T细胞介导的免疫反应有关 梅毒与HIV 梅毒可通过以下途径促进HIV的传播 增加HIV的病毒载量 减少HIV-1基因在单核细胞中表达 增加单核细胞表达趋化因子受体CCR5的表达,后者是H IV传播的协同受体 分期 分早、晚期梅毒（以2年为界） 分一、二、三期梅毒 胎传梅毒及后天梅毒 一期梅毒 潜伏期约3周（500-1000TP） 潜伏时间与接种量成反比、人半数感染量（ID50）57个TP* 硬下疳、无痛、持续3-6周，或伴淋巴结肿大 一期梅毒 TP侵入处，其中生殖器外5-8％ TP通过正常粘膜或擦伤皮肤进入体内数分钟进入淋巴结 女性患者易漏诊 一期梅毒 一期与二期并存现象（18-32％）* 二期梅毒 *硬下疳后6-8周，大量TP进入血液 *皮损（80-95％）唯一可见损害 常4-12周内消退，可持续2-3年 *皮损形态多样，常不痒、铜红色、对称分布 *传染性最强 *恶性梅毒、罕见，常有HIV感染，皮疹似播散性硬下疳 二期梅毒 身躯四肢斑丘疹约70% 淋巴结损害超过80% 皮损有痒感约占8-42% 二期梅毒 二期梅毒 跖掌部位皮损约有50% 二期梅毒 二期梅毒 二期梅毒 二期梅毒 虫蚀状脱发 二期梅毒 三期梅毒 *2-4年后，见于1/3未治疗或不规则治疗者 *残存TP致超敏，肉芽肿破坏性大 *性接触无传染性，胎盘传播罕见 *侵犯内脏及深部组织，如CNS、心血管系统、眼、皮肤、消化道等 *损害数目少，分布不对称 *自觉症状很轻,客观症状严重 三期梅毒 树胶肿 树胶肿 心血管梅毒 规范抗生素治疗几可根除之 未治疗者，10％，常于TP感染后15-30年，常伴神经梅毒 好发于升主动脉，致主动脉瓣关闭不全和冠状动脉狭窄 神经梅毒 TP穿透血脑屏障或Virchow Robin 间隙或因梅毒性颅骨炎穿透颅骨后侵犯中枢神经系统。许多患者发生TP侵犯CNS,但约8%出现CSF异常或发展为神经梅毒 神经梅毒 3种主要类型： 无症状型神经梅毒（1/3) 间质型神经梅毒（60％，脑脊膜及血管型，脑卒中、脑膜炎、脑脊髓炎--颅内血管狭窄和闭塞） 实质型神经梅毒（麻痹性痴呆、脊髓痨、视神经萎缩、CNS树胶样肿、先天神经梅毒--淋巴细胞和浆细胞浸润大脑皮质小血管） 潜伏梅毒 二期梅毒损害消退后即进入潜伏梅毒，可持续数年 无临床表现，但血清学检查阳性 *约2/3未治疗患者将终身处于潜伏期 潜伏梅毒 以2年为界分早期及晚期 晚期潜伏梅毒对二期梅毒复发及TP再感染有一定免疫力，但TP仍间断进入血液和感染胎儿 早期潜伏梅毒1年内1/4复出疹 晚期潜伏梅毒大于2年极少复发 先天梅毒 梅毒孕妇各期均可发生TP侵犯胎盘 先天梅毒损害常发生在妊娠4月以后 先天梅毒 垂直传播几率： 未治疗早期梅毒 70-100％ 病程＞2年 10-35％ *妊娠16周之前的合理治疗常可防止胎儿损伤 先天梅毒 未经治梅毒孕妇，据胎儿感染严重程度，可发生： 晚期流产及死产,约占19－35% 新生儿死亡,约占25% 有胎传梅毒症状,约占40％ 隐性梅毒,约12％ 先天梅毒 先天梅毒 先天梅毒 神经梅毒：在应用青霉素之前，80％患儿出现无表现神经梅毒，5-15％患儿在3-6月时发生急性梅毒性脑膜炎，目前已罕见 先天梅毒 血清学检测 非梅毒螺旋抗原试验(初筛 治疗评估) 梅毒螺旋体试验（确证） 血清学检测 非梅毒螺旋抗原试验： 用纯化心磷脂一卵磷脂抗原（VDRL）(Harris 1946) 不加热反应素试验（USR） 用活性碳微料作反应标记 （RPR） 血清学检测 梅毒螺旋体试验： 荧光密螺旋体抗体吸收试验（FTA-ABS）（ Hunter 1964） 梅毒螺旋体血球凝集试验（ TPHA）(Rethler1965) 梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）(80年代) TP直接检测 两类抗体 I g M抗体（包括TP-IgM-19S） I g G抗体 特异性抗体 终生不消退 敏感性 试验方法 一期 二期 潜伏 三期VDRL(USR) 72 100 73 77*FTA-ABS 91 100 97 100 TPHA 76 100 94 94 前带现象 血清中大量抗体使RPR等絮状反应阴性或弱阳性