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病理生理大题整理 休克晚期为什么会引起心衰？ 休克晚期血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠状动脉灌注量减少以及心肌供血不足，而交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心率加快和心肌收缩增强，使心肌耗氧增加，加重心肌缺氧。2，危重患者多伴有水，电解质代谢以及酸碱平衡紊乱，影响心率和心肌收缩力。3，心肌抑制因子是心肌收缩性减弱。4，心肌内DIC影响心肌营养血流，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损。5，内毒素通过其内源性介质 引起心功能抑制。 休克与DIC的关系及其机制。 休克与DIC互为因果，形成恶性循环。 休克诱发DIC的机制：休克晚期，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC.尤其是感染性休克，病原微生物或毒素直接或通过单核-吞噬细胞分泌促炎细胞因子，可刺激单核细胞和血管内皮表达，释放TF，从而激活凝血系统。严重的创伤性休克，组织因子入血，直接启动凝血系统，异型输血引起溶血，也容易诱发DIC. DIC引发休克的机制：1,由于微血管内大量微血栓的形成，阻塞微循环，使回心血量锐减。2，明显广泛的出血可使血容量减少。3，受累心肌损伤，使心输出量减少。4，凝血因子XII的激活，可相继激活激肽系统，补体系统，纤溶系统产生大量血管活性物质，如C3a,C5a，使微血管平滑肌舒张，通透性增强，使外周阻力降低，回心血量减少。5，FDP的某些成分，可增强组胺，激肽的作用，促进微血管舒张，以上因素均可促进休克的发生，发展。 3,。休克并发DIC对机体的影响。 休克一旦并发DIC，对微循环和各器官功能产生严重影响，使病情恶化。1，微血栓阻塞微循环，使回心血量锐减。2，凝血与纤溶过程中的产物如FDP等和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒张功能紊乱。3，DIC时出血导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍。4，器官栓塞梗死，功能障碍，给治疗造成极大困难。 休克失代偿期临床表现极其机制。 ,主要临床表现为1，血压进行性下降，心脑血管失去血流重新分布中的优先保证，由于外周血管扩张，血液淤积在微循环，使冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，心音低顿，患者神智淡漠甚至转入昏迷；2，肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿。3，皮肤血液灌流量进一步锐减，皮肤发凉加重，发绀，可出现花斑。 5.DIC出血的机制。 出血常为DIC患者的最初表现，机制如下； 凝血物质被消耗而减少，在DIC发生，发展的过程中，大量血小板和凝血因子被消耗而明显减少，使凝血功能障碍，导致出血。 纤溶系统激活；继发性纤维蛋白溶解系统激活不仅水解凝血生成的纤维蛋白栓子，还可水解凝血因子使凝血功能障碍，引起出血。 FDP的形成；FDP是纤溶酶水解纤维蛋白产生的各种片段，这些片段具有明显的抗凝作用。其中X,Y,D片段，可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y，E片段具有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可降低血小板的粘附，聚集，释放等功能，因此，FDP的形成可使患者出血倾向进一步加重。 6.感染引起DIC的机制。 严重的感染是临床上引起DIC最常见的原因，机制如下。 内毒素及严重感染时产生的TNFa,IL-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加，而同时又可使内皮细胞上的TM,HS的表达明显减少，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态。2，内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附，活化，聚集。同时释放ADP，TXA2等血小板活化剂，进一步活化，聚集血小板，从而促进微血栓的形成。3，严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，，释放炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝作用降低。4，产生的细胞因子可使血管内皮产生tPA减少，而PAI-1增加，使生成血栓溶解障碍，也与微血栓的形成有关。 总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝和纤溶功能不足，血小板，白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生，发展。