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急性重症胰腺炎的营养支持治疗 　　作者：葛魏巍，项和平 作者单位：230601 安徽合肥，安徽医科大学第二附属医院急诊外科 　　【摘要】 急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床上常见的急性危重疾病，近年来，人们对SAP研究的逐渐深入，在SAP的诊断和治疗方面都取得了一定的进展，但SAP的病死率仍高达10%～30%。SAP的代谢障碍表现为高分解、高代谢，低蛋白血症等，与之相伴的是免疫防御功能的下降，甚至多器官的功能损害。SAP的治疗一直存在着很多争议，近年来，随着人们对SAP发病机制的深入了解，在以个体化的监护治疗为主，内镜治疗、外科手术相结合的综合治疗策略方面逐渐达成了共识。营养支持治疗在临床实践中起着非常重要的作用，在SAP的治疗中的地位也越来越重要。 　　【关键词】 急性胰腺炎;营养支持;肠外营养;肠内营养 　　1 急性胰腺炎的代谢特点 　　1.1 高分解、高代谢 　　SAP为全身消耗性疾病，处于一种高代谢、高分解的状态，能量消耗往往高于1.5倍的静息能量消耗 (resting energy expenditure, REE)。临床研究表明,与对照组相比，SAP患者蛋白与骨骼肌的分解增高了80%，体内芳香族氨基酸水平显著增高，而支链氨基酸水平明显降低，SAP患者尿中每日排出的尿素氮可达20～40g[1]，这就造成严重的负氮平衡。肝脏急性相反应蛋白合成明显增加，而白蛋白和转铁蛋白的合成明显减少，出现严重的低蛋白血症。 　　1.2 糖代谢异常 　　SAP患者中胰岛素抵抗发生率高达40%～90%，约81%的SAP治疗过程中需外用胰岛素控制高血糖。由于炎症因子的介导，SAP患者靶细胞表面的胰岛素受体数量和亲和力降低，肌肉组织葡萄糖载体发生改变等是胰岛素抵抗的主要原因。另外，应激状态下反向调节激素的增加以及糖异生的增加等也是高血糖的原因[2]。 　　1.3 脂代谢异常 　　约有12%～15%患者发生脂肪不耐受及高甘油三酯酸血症。高脂血症既是急性胰腺炎发病的重要原因之一，也是急性胰腺炎时脂肪分解的增加及脂质血液清除率降低导致的结果。 　　2 营养支持治疗的意义 　　近年来随着对SAP研究及治疗的进步，营养支持在SAP中的地位越来越重要，营养支持的意义主要为[3]：(1)减少胰腺分泌;(2)提供合理的营养底物;(3)纠正SAP患者异常的营养物质代谢;(4)通过特殊营养物的营养支持，尤其肠内营养，预防肠源性感染和MODS。 　　3 营养支持给予途径的选择 　　以往，通过中心静脉或外周静脉给予全肠外营养(total parenteral nutrition, TPN)一直作为SAP时的标准营养支持手段，在SAP急性反应期TPN提供代谢所需的营养素、热卡和氮源，营养支持效果确切，同时避开消化道的营养方式不会刺激胰腺的外分泌，能达到胰腺休息的目的。但长期使用TPN不仅可引起导管并发症，而且由于长期禁食，肠黏膜缺乏食物刺激，肠黏膜萎缩，肠腔内分泌性IgA明显减少，肠黏膜屏障功能受损，引发肠道细菌和内毒素移位，增加胰腺感染的机会[4]，甚至增加MODS和死亡的风险。胃肠道占有人体65%的免疫组织及80%的免疫球蛋白生成组织，是人体最大的免疫器官。所以，正常的胃肠道功能可以控制机体有效的免疫反应，并改善疾病的预后。在进食状态，细胞间的紧密连结保证了胃肠道功能的完整性。肠管的蠕动、胆汁及免疫球蛋白的分泌阻止了细菌黏附于肠管及细菌移位。使用TPN的SAP患者肠道任何功能的缺失如肠蠕动减慢、肠绒毛萎缩、肠壁特别是肠黏膜缺血都可能使得细胞间的紧密连结破坏，造成肠管内细菌的大量繁殖、细菌移位至淋巴结及机体循环。另外，由于缺少营养及食物的刺激，免疫球蛋白及胆汁分泌减少，肠管黏膜细菌增加，细菌移位及内毒素生成增多，最终导致肠管内抗原激活失败，淋巴组织甚至肠管内组织坏死。近年来，SAP的营养支持治疗的观念转变为强调早期肠内营养的应用。Vu等[5]对8名健康志愿者的研究发现，在Treitz韧带处行EN会刺激胰腺分泌，而在远离Treitz韧带60cm处行EN则不会刺激胰腺分泌，其机制主要与胰肠反射有关。Abou-Assi等[6]将53名AP患者随机分成TPN组及EN组，比较发现，EN组的营养支持时间明显短于TPN组(6.7vs10.8 day; P0.05),而EN组的感染并发症及住院花费也明显少于TPN组。Gupta等[7]通过对SAP患者早期肠内营养的随机对照研究证实，早期肠内营养可以获得更好的临床结果。Marik等[8]对AP TPN及EN治疗随机临床对照的meta-分析得出结论：EN与TPN比较，在病死率及非感染性