5-新生儿疾病(败血症缺氧缺血性脑病颅内出血).pptx

新生儿败血症 (neonatal septicemia);目的要求：;定义;新生儿败血症; 一、病因和发病机制;;;(二）感染途径;感染途径 产前感染;; ;;感染途径 产后感染 ;静脉留置针;感染途径; 细菌入侵后是否发展为败血症取决于 细菌的毒力 数量 入侵方式 入侵时间 新生儿当时的免疫状态 ;屏障功能 淋巴结发育不全 补体C3﹑ C5 ﹑调理素等含量低 中性粒细胞产生及储备均少 细胞因子能力低下; 屏障功能差 ;皮肤破损;脐残端未完全闭合;血脑屏障功能不全 细菌性脑膜炎 ; 胃液酸度低、胆酸少， 杀菌力弱; 淋巴结; 补 体; 产生、储备少，趋化性及粘附性低下 吞噬和杀菌能力不足 ;产生粒细胞-集落刺激因子（G-CSF）、 白细胞介素8等细胞因子能力低下;特异性免疫功能; 未接触特异性抗原→T细胞处于na?ve状态 →细胞因子↓→不能有效辅助B细胞、巨 噬细胞、自然杀伤细胞 ; ;早期症状、体征不典型 —“六不” 反应差、嗜睡（不动） 发热或体温不升 不吃 不哭 体重不增 面色不好; 以下体征高度怀疑败血症  ;黄疸;肝脾肿大;肝脾肿大;肝脾肿大;出血倾向、瘀斑;中毒性肠麻痹;呼吸困难;㈠ 病原菌检查 1. 血培养 2. 脑脊液、尿培养 3. 皮肤表面、脐部、胃液、 咽拭子和外耳 道分泌物培养 4. 病原菌抗原及DNA检测;㈡ 非特异性检查 1. 白细胞计数和分类（5×109 或 25×109(≤ 3天） ； 20×109（ 3天） 2 杆状核 ≥0.16， 3 血小板低 4. 急相蛋白：CRP 8ug/ml 5 PCT 2.0ug/L 6 IL-6;四、诊断;临床诊断败血症;治疗;㈡处理严重并发症：抗休克、纠酸、低氧，减轻脑水肿。 ㈢ 清除感染灶 ㈣ 支持疗法 1. 保暖，水、电解质平衡 2.免疫球蛋白静注 3. 换血疗法 4. 血小板低，输血小板，G-CSF; 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy）HIE;新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗 ; 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 ;48; 脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 ; 缺氧缺血加重→脑血流重新分布;大脑大动脉分布; 缺氧为急性完全性;53;;矢状旁区损伤图解; 脑血管自主调节功能障碍; 窒息缺氧为急性完全性→脑损伤发生在代谢最旺盛部位(基底神经节、丘脑、脑干核) 选择易损性 缺氧、酸中毒→脑血管自主调节功能障碍：血压↑ →血管破裂出血；血压↓ →缺血性损伤;脑组织代谢改变;细胞膜上钠钾泵功能不足 ;Ca2+通道开启异常 ; ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤;Na+ 、 Ca2+内流; 脑水肿 早期主要的病理改变 选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成 ;出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）;脑室周围白质软化（PVL）;66;67; 临床表现;意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软 原始反射 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱