慢性支气管炎、阻塞性肺气肿病人的护理.ppt

第二章 呼吸系统疾病病人的护理 病人，男，69岁，吸烟40年，反复咳嗽、咳痰30年，每年发作持续超过3个月。近5年开始出现呼吸困难。2天前开始发热，咳黄粘痰，痰不易咳出，喘息加重。体检：体温38.6℃，脉搏102次/分，呼吸26次/分，血压130/70mmHg。病人神志清楚，消瘦，口唇发绀，胸廓呈桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减低，叩诊过清音，呼吸音粗，双肺满布哮鸣音，肺底散在湿哕音。血常规：白细胞12.2×109/L。X线胸片：两肺透亮度增加。初步诊断：慢性支气管炎（急性发作期），阻塞性肺气肿（急性加重期）。 思考： 1、慢支和阻塞性肺气肿的关系是什么 2、阻塞性肺气肿的临床表现有哪些？ 3、请列出该病人的护理诊断 4、针对该病人谈液粘稠不易咳出请制定相应的护理措施？ 【概 述】 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种不完全可逆性其流受阻为特征，呈进行性发展的肺部疾病。全世界死亡率居艘有死因的第四位，我国北方成人调查占3%。 慢支：每年咳嗽、咳痰3个月以上，连续两年或以上，排除其他已知原因的慢性咳嗽 【概 述】 慢性支气管炎（简称慢支） 慢阻肺 当慢支和肺气肿病人的肺功能检查出现其流受阻并且不能完全可逆时，可视为COPD。 病人只有慢支、肺气肿，而无气流受阻，不视为COPD。 支气管哮喘具有气流受阻，但具有可逆性，不视为COPD。 慢性支气管炎 阻塞性肺气肿（简称肺气肿） 指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退、充气、过度膨胀、肺容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状态。 当慢性支气管炎或（和）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，称为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD）。 【病因及发病机制】 慢阻肺病因尚不清楚，可能与下列因素有关： ①吸烟：为重要的发病因素，烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低而致感染。 ②职业粉尘和化学物质：可损伤气道黏膜，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，易并发感染。 慢阻肺病因尚不清楚，可能与下列因素有关： ③空气污染：二氧化硫，汽车尾气 ④感染：长期、反复病毒或细菌等感染，可破坏气道正常的防御功能，损伤细支气管和肺泡。 ⑤ 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 ⑥其他 呼吸道防御功能及免疫功能降低 发病机制 支气管壁炎性细胞浸润 气道粘膜腺体增生、分泌增加及纤毛运动障碍 气道清除能力削弱 粘膜充血水肿增厚、阻塞 巨噬细胞和中性粒细胞释放弹性蛋白酶水解肺泡壁的弹性蛋白 肺组织结构破坏肺泡腔扩大 阻塞性肺气肿 临床表现 慢支：咳、痰、喘 咳嗽：逐渐加重的咳嗽是慢支的突出表现 咳痰：白色泡沫样痰或浆液性痰，清晨或体位变化时明显，感染时可变为脓性 呼吸困难：伴哮喘发作 反复感染 体征：干湿啰音 临床表现 分型 单纯性：咳、痰、喘 喘息性：咳、痰、喘+啸鸣音 分期 急性发作期：1周内发作 慢性迁延期：1个月以上 临床缓解期：无症状2各月以上 临床表现 一、症状 起病缓慢、病程较长。主要症状： 1．慢性咳嗽 随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。 2．咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 3．气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD的标志性症状。 ?4．喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。 ?5．其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。 临床表现 （三）COPD病程分期 急性加重期：指在短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、脓痰量增多，可伴发热等症状。 稳定期：指咳嗽、咳痰及气短等症状稳定或轻微。 （四）并发症 COPD可并发慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺原性心脏病 肺功能测定 FEV1/FVC%＜70% 【辅助检查】 2．X线检查　肺纹理粗乱， 胸廓前后径增大，肋间隙 增宽，肋骨平行，膈肌低 平，两肺野透亮度增加。 肺血管纹理减少或右肺大 泡症象。 【辅助检查】 3．动脉血气分析　低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调等。当PaO2＜60mmHg伴或（不伴）PaCO2＞50mmHg时，提示呼吸衰竭。 4．其他 COPD合并感染时，血WBC↑,核左移,痰培养可能检出病原菌. 【处理要点 】 1.稳定期治疗 。支气管舒张药: 短期应用以缓解症状,也可长期规律应用预防和减轻症状.舒喘灵、抗胆碱药、氨茶碱 。祛痰药：对痰不易咳出者可选用盐酸氨溴索，30mg，每日3次。 。长期家庭氧疗（LTOT）持续低硫量能改变疾病自然病程，改善生