内分泌科药历教案.doc

教学药历首页 建立日期： 年 月 日 建立人： 姓名 性别 年龄 住院号 入院时间 出院时间 籍贯： 民族： 职业： 联系电话： 联系地址： 身高(cm) 体重(kg) BMI（kg/m2） 血型 血压（mmHg） 体表面积（m2） 不良嗜好（烟、酒、药物依赖） 否认烟、酒、药物等嗜好，无冶游史。 主诉和现病史： 主诉：。 现病史：否认高血压病、冠心病、慢性支气管炎等慢性疾病史。 预防接种史同社会。 既往用药史：见现病史 家族史： 个人史：生于原籍，长期居住于，否认疫水疫源地接触史，否认烟酒等不良嗜好。 婚育史：已婚已育，家人体健。 家族史：否认食物、药物过敏史。 初始药治疗方案分析：本品与胰岛细胞膜外依赖ATP的钾离子通道上的36KDA蛋白特异性结合，使钾通道关闭，细胞去极化，钙通道开放，钙离子内流，促进胰岛素分泌，其作用快于磺酰脲类，故餐后降血糖作用较快。属合成的糖皮质激素。糖皮质激素透过细胞膜，并与胞浆内特异的受体结合。此结合物随后进入细胞核内与DNA（染色体）结合，启动mRNA的转录，继而合成各种酶蛋白，据认为全身给药的糖皮质激素最终通过这些酶发挥多种作用。雌激素有促进降钙素分泌、抑制破骨细胞活性的功能。雌激素缺乏时，降钙素对破骨细胞的抑制作用减弱。破骨细胞活性增强可导致骨吸引增加引发骨质疏松症；雌激素缺乏时，抑制了体内甲状旁腺激素的分泌。由于甲状旁腺激素是肾脏将无活性维生素D转化成活性维生素D的催化剂，甲状旁腺素分泌不足时，活性维生素D生成减少，肠道对钙的吸引减少，骨生成原料不足导致骨质疏松症。在机体持续处于高血糖状态时，钙磷代谢的平衡失调率几乎是百分之百。当大量葡萄糖从尿中排出，渗透性利尿的同时也将大量的钙磷镁排出体外而造成丢失过多； 出现的低钙低镁状态又刺激甲状旁腺素分泌增多，使溶骨作用增强；骨细胞表面有胰岛素的受体，胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用，糖尿病时胰岛素的绝对或相对缺乏使得成骨作用减弱；长期糖尿病引起肾功能损害时，肾组织中一种羟化酶的活性会明显降低，使体内的维生素D不能充分活化，从而使肠道内钙的吸收减少；患者，岁。因“”入院。36.5℃，脉搏80次/分次/分mmHg。cm，kg，BMIkg/m2。糖尿病称重少油忌高碘饮食。 根据《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识 2013苯溴马隆，属苯溴呋喃衍生物，通过抑制近曲肾小管细胞顶侧刷状缘尿酸转运蛋白(URAT1)，减少尿酸分泌后重吸收从而降低血尿酸浓度。有时会出现肠胃不适感，如恶心，呕吐，胃内饱胀感和腹泻等现象中和胃酸时所产生的二氧化碳可能引起嗳气、继发性胃酸分泌增加。骨密度骨量减少。磷酸西格列汀片是用于治疗2型糖尿病的DPP-4抑制剂，它能够提高肠促胰岛激素的生理机制，通过影响胰腺中的β细胞和α细胞来调节葡萄糖水平。腺α细胞腺β细胞可抑制β细胞凋亡，促进β细胞新生，增加糖尿病患者β细胞数量，β细胞瘀点和瘀斑伤口愈合延迟、瘀点和瘀斑、皮肤脆薄钴胺是一种内源性的辅酶B12，参与一碳单位循环，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应过程中起重要作用。甲钴胺易进入神经元细胞器，参与脑细胞和脊髓神经元胸腺嘧啶核苷的合成，促进叶酸的利用和核酸代谢，促进核酸和蛋白质合成作用较强促进轴突运输功能和轴突再生。 临床药师在患者住院过程中指导了患者药物的用法及注意事项，并对可能出现的不良反应进行了教育。具体体会如下： 通常在餐前15分钟内服用本药，服药时间也可掌握在餐前0～30分钟内。瑞格列奈也可致低血糖内分泌门诊随访监测血糖，如有心悸、冷汗等低血糖症状即测血糖，如立即进食碳水化合物并就诊，每周1-2天7点法测血糖（三餐前后加睡前）并记录。每三月查糖化血红蛋白，生化，每半年查眼底，每年查24小时尿蛋白全套；根据血糖调整药物剂量。门诊定期随访肝脏B超、胆囊B超，必要时行上腹部增强CT检查。