急性心肌梗.ppt

急性心肌梗死的护理 怀化市第五人民医院 内二科：符桂霞 概述 心肌梗死是心肌的缺血性坏死。在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌因严重而持久性缺血导致局部坏死。 目前，在全球每年1700万人死于心血管疾病者，有一半以上死于心肌梗死。 病因与发病机制 本病的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立，一旦血供急剧减少或中断，使心肌持续缺血1小时以上，即发生心梗。 心梗的原因多数是不稳定粥样斑块破溃，继而出血或官腔内血栓形成，血管腔完全闭塞。 诱因 （1）工作过累、重体力劳动（心肌耗氧增加） （2）精神紧张、情绪激动（交感神经兴奋冠脉收缩） （3）饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质（血脂浓度增高、血栓形成） （4）便秘，尤其老年人，因排便用力屏气而导致心肌梗塞。 （5）寒冷刺激，特别是迎冷风疾走（血压升高、心肌缺血） （6）大出血、大手术、休克、严重心律失常（可能触发粥样斑块破裂） 临床表现 1.疼痛 是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，休息或含硝酸甘油片不能缓解，有濒死之感。 2.全身症状 一般在疼痛发生后24~48小时出现，主要是发热伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质所引起。 3心律失常 24小时内最多见，以室性最常见，室颤是急性心梗早期，是入院前的主要死因。一般前壁心肌梗死常出现室性心律失常，下壁心肌梗死常出现窦性心动过缓、房室传导阻滞。 临床表现 4.胃肠道症状 疼痛剧烈时伴恶心呕吐、上腹胀，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足有关 5.低血压和休克 血压下降常见，疼痛缓解收缩压仍低于80mmHg且病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。（心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致） 6.心力衰竭 主要是急性左心衰竭，为心梗后心协调所致. 实验室检查 心电图 特征性的改变 在面向心肌坏死区的导联上：ST段明显抬高成弓背向上型；宽而深的Q波；T波倒置 在背向心肌坏死区的导联上：出现相反的改变，即R波增高，ST段压低和T波直立并增高 心电图动态性改变： 1.超急性期：发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波 2.急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单项曲线，1~2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退 3.亚急性期：ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置 4.恢复期：数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可数月至数年后恢复 实验室检查 血清心肌坏死标记物增高 肌钙蛋白（cTnl）在胸疼后3~4小时上升，12小时达到高峰，7天后才恢复正常，特异性强，是目前诊断AMI的生化“金指标”。 肌红蛋白出现最早，起病后2小时升高，12小时内达高峰，1~2天正常。 乳酸脱氢酶（LDH）在梗死后8~10小时开始上升，3~5天达最高峰，约持续8~14日方恢复正常。 肌酸激酶（CK）发病6小时内出现，12小时达高峰，3~4天后消失。 肌酸激酶同工酶（CK-MB）在起病后4小时内升高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常。 天门冬氨酸转移酶（AST）在起病6~10小时升高，24小时达高峰，3~6天后降至正常。 诊断标准 必须至少具备下列3条标准中的2条： 缺血性胸痛的临床病史 心电图的动态演变 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变 治疗 　一、监护和一般治疗 　　 　　(1)无并发症者急性期绝对卧床7天；7天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动； 　　(2)吸氧； 　　(3)持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸； 　　(4)低血压、休克患者密切监测血压； 　　(5)低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。 二、对症处理 1、镇静止痛 　　(1)尽早解除疼痛，可用杜冷丁； 　　(2)烦躁不安、精神紧张者可给于颅痛定； 治疗 　2、抗血小板和抗凝治疗 这种治疗的首要目的是建立和维持与梗死相关动脉的通畅，第二个目的是减少病人血栓形成的趋势，因而减少附壁血栓形成和深静脉血栓形成的可能性，抗血小板和抗凝治疗的疗效部分表现为减少了病人的病死率。常用药抗血小板药是阿司匹林，抗凝药是低分之肝素钙，它对各种类型的急性冠脉综合征都有效。 3、控制休克 (1)补充血容量。可以用706代血浆或者5%~10%葡萄糖静脉滴注。 (2)应用升压药。有周围血管张力不足的患者可以给予多巴胺10~