胰岛素抵抗、血脂异常与缺血性脑血管病关系动态探讨.docVIP

胰岛素抵抗、血脂异常与缺血性脑血管病关系的动态研究 　　【摘要】 目的：对胰岛素抵抗、血脂异常及与缺血性脑血管病的关系进行研究。方法：以笔者所在医院26例急性脑梗死患者作为急性脑梗死组，21例恢复期脑梗死患者作为恢复脑梗死组，以30例健康者作为对照组，对比三组患者的血脂、血压水平。结果：急性脑梗死组的FINS、C肽及FBG显著高于对照组，ISI显著低于对照组，差异均有统计学意义（P0.05），具有可比性 1.2 方法 所有患者均禁食12～14 h，于清晨6点测量右上臂血压，连续测量2次，中间间隔1 min，取平均值。然后抽取8 ml左肘正中静脉血。其中4 ml以Olympus AU 600 自动生化分析仪测定总胆固醇（TC）、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等。其余4 ml放于-20 ℃的冰箱保存，用来测定C肽、空腹血清胰岛素（FINS） C肽与胰岛素试剂盒为北京原子能科学研究所生产，胰岛素试剂盒批间变异系数为5%，批内变异系数为3%，胰岛素敏感指数（ISI）根据FBC（mmol/L）×FINS（mIU/L）的负自然对数进行计算 1.3 统计学处理 采用SPSS 22.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验；计数资料比较采用字2检验，以α=0.05作为检验基准，P0.05）。急性脑梗死组的FINS、C肽及FBG显著高于对照组，ISI显著低于对照组，差异均有统计学意义（P0.05）。三组胰岛素敏感性比较差异无统计学意义（P0.05），结果如表1所示 2.2 血脂、血压结果 急性脑梗死组的TG、SBP、DBP、LDL-C显著高于对照组，HDL-C显著低于对照组，差异均有统计学意义（P0.05）。恢复期脑梗死组同对照组相比，TG、SBP比较差异均有统计学意义（P0.05），见表2 2.3 急性脑梗死组ISI与FINS、FBG、C肽、血压等指标的相关关系 多元回归表明，急性脑梗死组患者的DBP、SBP、TG、FINS、C肽、LDL-C呈负相关关系，同HDL-C呈明显正相关关系，同TC、FBG没有显著性相关关系，结果如表3所示 3 讨论 本研究结果表明，脑梗死组的C肽及FINS显著高于对照组，但FBG不降低，表明在代偿性胰岛素分泌增多时，因靶器官存在IR，使得胰岛素无法发挥应有效果，因此FBG无法控制至正常，急性期脑梗死患者更为明显。研究表明，脑梗死组的ISI明显降低，急性脑梗死及恢复期脑梗死组的胰岛素敏感性为对照组的43%、68%，表明脑梗死患者存在IR[2]。高胰岛素血症/IR的存在表明IR个体卡可能会出现HT、组织型纤维溶酶原激活物抑制活性升高、血脂异常等引发心脑血管疾病的危险因素，这在本研究也得到证实。本研究中，急性脑梗死组的DBP、SBP、LDL-C、HDL-C显著高于对照组，提示脑梗死患者存在以IR为中心的多种危险因素。研究指出，IR会导致肝酯酶及酯酶升高，使外周脂肪分解为大量的游离脂肪酸（FFA）[3]。而FFA通过肝脏转化成富含TG的低密度脂蛋白（VLDL），促进HDL-C的水解，降低脂蛋白酯酶活性，外周组织对TG的水解减少，VLDL向HDL-C的转化受限，上述改变会导致高TG及低HDL-C血症。但是，IR是脑梗死直接的致病原因，还是通过上述的危险因素，间接的导致脑血栓和脑动脉硬化，临床上目前尚无统一定论，还需要进一步的研究 血清HDL水平的降低是缺血性脑血管疾病的评价指标。本研究结果也证实这一点，脑梗阻患者均存在HDL水平下降，同对照组相比，具有明显差异 本研究也发现，恢复期的脑梗死患者虽然病情已经变得平稳，但是仍然有TG、SBP、C肽、FINS、胰岛素敏感性异常，不过程度比急性期患者有显著减轻。表明综合性治疗可以一定程度缓解胰岛素敏感性 胰岛素敏感性（ISI）是由李伟光先提出来的，能够对机体的胰岛素敏感性进行准确反应，本研究中脑梗死组的ISI显著低于对照组，差异有统计学意义（P