放射生物学1.ppt

临床放射生物学;发展简史; ;放疗后肿瘤与正常组织损伤的关系;肿瘤治愈示意图;放射损伤示意图;肿瘤复发示意图;最佳剂量选择与肿瘤控制率及正常组织并发症发生率的关系; ;电离辐射种类及与其物质的相互作用;电离辐射对生物作用的时间表;;直接作用与间接作用;水的电离和激发;自由基与放射损伤; 自由基与放射损伤;自由基的清除;电离辐射的分子生物学效应;DNA放射损伤及生物学意义;DNA放射损伤及生物学意义;DNA放射损伤及生物学意义;DNA放射损伤及生物学意义;影响放射损伤及修复的因素;分次放射治疗的组织反应;细胞放射损伤的修复;（二）细胞放射损伤的修复;1959年发现细胞能在3小时内完成这种修复 一般为30分到几小时 亚致死损伤半修复时间 （T 1/2）表示不同组织特性 小肠=0.5小时 脊髓=1.5小时 啮齿动物皮肤湿性脱皮=1.3小时 非常规分割中，两次间隔大于6小时; ;周期内细胞的再分布;周期内细胞的再分布;周期内细胞的再分布;氧效应及乏氧细胞的再氧合;氧效应及乏氧细胞的再氧合;氧效应及乏氧细胞的再氧合;氧效应及乏氧细胞的再氧合;再群体化;好的根治性治疗方案应该是：;正常组织的放射损伤;早期和晚期放射反应的发生机制;不同正常组织体积耐受剂量;局部照射后正常组织耐受剂量;肿瘤的生长;肿瘤的生长速度;潜在倍增时间： 假定丢失因子不存在的情况下，肿瘤体积增加一倍的时间。 1）TP=?(Ts)/LI ?=0.8-1.2 Ts为S期持续时间 LI为标记S期细胞数/总细胞数 2）生长比例 P P+Q 3）细胞丢失因子=1-TP/TD =70%—90% TD为实际肿瘤倍增时间 大部分肿瘤生长缓慢是因为有较高的丢失率。细胞丢失的主要机制是坏死和分化，途径：营养不良、分裂机制阻、 免疫攻击、脱落排泄和转移。 ;肿瘤的指数性生长;人体肿瘤的生长速度;肿瘤缩小的速度;肿瘤控制的概率;肿瘤控制的概率;肿瘤体积效应;再群体化的加速;概念：经放疗后复发肿瘤的生长速度小于未 接受治疗的同样大小的肿瘤生长速度。 如果把肿瘤接种于以前受过照射的皮下组织部位，有类似的肿瘤生长速度减慢。 这一效应被认为是由于照射对间质（含血管）组织所至的损伤。加速再群体化和延缓再生长可以同时存在。;肿瘤细胞存活曲线;肿瘤放疗后的形态学改变;肿瘤放疗后的形态学改变;影响放疗后形态学改变的因素;肿瘤放射敏感性的预测;提高肿瘤放射敏感性的方法;一、放射源的选择;二、选择合适的剂量分割方式;选择合适的剂量分割方式;选择合适的剂量分割方式;三、放疗时间剂量和分次的修饰;放疗时间剂量和分次的修饰;四、药物增敏-放、化联合应用;四、药物增敏-放、化联合应用;四、放、化联合临床应用;四、放、化联合临床应用;四、放、化联合临床应用;五、加温治疗;六、利用氧效应;传能线密度;相对生物效应;相对生物效应;细胞存活曲线;细胞存活曲线;细胞存活曲线;细胞存活曲线;细胞存活曲线;细胞存活曲线;细胞存活曲线;细胞存活曲线;靶学说;?/?比值;LQ模型;LQ模型;LQ公式的临床意义;X(?)刀治疗颅内肿瘤 的放射生物学基础;肿瘤的基因治疗;质量保证与质量控制;临床方面的QA;;