第九节 接触传染性胸膜肺炎.ppt

猪的传染病 猪接触传染性胸膜肺炎 （Porcine contagious pleuropneumonia ） 猪接触传染性胸膜肺炎（Porcine Contagious pleuropneumonia）以前称为猪嗜血杆菌胸膜肺炎（Haemophilus pleouopneuoniae简称HP），于1983年将其嗜血杆菌转入放线杆菌属后，又称为猪放线杆菌胸膜肺炎（Actinobacillus pleuropneumoniae简称APP）。 猪接触传染性胸膜肺炎是由猪胸膜肺炎放线杆菌引起的猪的一种细菌性呼吸系统重要传染病。各国均有发生。 特征 出血性坏死肺炎肺炎或胸膜肺炎的症状和病理变化。 危害 急性型死亡率极高 慢性或亚临床感染可导致增重减缓和药物治疗费用增加 本病可发生任何年龄的猪只，但以3月龄仔猪最易感，是当代国际公认危害现代养猪业重要传染病之一。尤其在集约化养猪场一旦发生会造成重大经济损失。 1 历史 本病最初由Pattison等人（1957），Matthews和Pattison（1961），Oland（1963）观察到，1964年阿根廷一个农场急性爆发了相似疾病，Shope和White（1964）等人对其病性、病原特性进行了较为系统的研究，随后被确认为胸膜肺炎嗜血杆菌所致。为了进一步弄清细菌的类属，一些研究者还在遗传关系方面做了大量工作，Pohl等人1983年提议嗜血杆菌和放线杆菌属于同一组，这一提议得到了国际细菌分类命名委员会的认可，被命名为胸膜肺炎放线杆菌。 我国1990年确诊猪传染性胸膜肺炎 2 病原：胸膜肺炎放线杆菌（APP） 本菌包括两个生物型。 生物Ⅰ型APP菌 生长依赖v因子（NAD ，辅酶Ⅰ，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸） 生物Ⅱ型APP菌 生长不依赖v因子 血清型 迄今为止，根据可溶性荚膜多糖和脂多糖，可将 生物Ⅰ型分为15个血清型 生物Ⅱ型有2个血清型 致病性 各型对猪有高度致病性，各型的毒力主要是荚膜的高度毒型和毒素作用所引起的。 生物Ⅰ型的毒力比生物Ⅱ型强，在生物Ⅰ型中血清型1型毒力最强，102个菌可引起猪发病，105个菌可导致猪的死亡。高剂量（108-109个菌）可导致猪6-12小时呈最急性死亡。2型毒力相对较弱。 病料中的APP，多为G-小球杆菌，两极着色。 人工培养物中呈明显的多形态，有小杆菌、球杆菌、长杆菌，短链排列成线状。幼龄培养物中偶有形成丝状。 致病菌株具有荚膜。 培养 本菌为兼性厌氧菌 10%CO2条件：可生成黏液性菌落 最适生长温度：37℃ 普通培养基：不生长 需要v因子：常选用有葡萄球菌划线的巧克力琼脂或绵羊血液琼脂（卫星菌落）。 抵抗力 不强，易被常用消毒剂及较低温度的热力所杀灭。一般60℃5～20分钟即死。 3 流行病学 1.易感动物 APP寄生在猪呼吸道，猪为其高度专一性宿主 各种年龄、性别的猪都有易感性，多爆发于高度密集、通风不良且无免疫力的断奶或育肥猪群 2.传染源 病猪和带菌猪，感染主要来源是由于贸易引进慢性感染猪或带菌猪 APP主要侵害猪的呼吸道，具有高度的宿主特异性 急性和最急性感染猪的肺脏及鼻腔分泌物中含有大量的病原菌 急性感染的幸存者和慢性感染病猪可作为病原携带者，其肺脏病变处和扁桃体含有大量病原菌，可通过呼吸道分泌物排出 3.传播途径 空气飞沫传播 猪与猪之间直接接触传播 也有可能通过衣服、胶靴或器械等间接传播。 4.流行形式及因素 本病年四季均可发生，多发生于秋季和冬季 拥挤、气温骤变、卫生条件差、长途运输、维生素E缺乏、阴冷潮湿和通风不良等应激因素可促进本病的发生和传播，同时会影响本病的发病率和死亡率。 伪狂犬病病毒和蓝耳病病毒感染可导致本病的发病率和病死率明显升高。 在猪工业中，本病与现代化生产体系的采用有关。一般大群猪比小群猪和隔离猪更有感染的危险。 4 临床症状 根据动物的免疫状况，环境条件及感染程度，临床过程可分为最急性型、急性型、亚急性型和慢性型。各型临床变化如下表： 5 病理变化 眼观病变主要在呼吸道。 肺脏出现局限性肺炎，病变部位与正常组织界限明显 1.最急性死亡动物 常有血染泡沫状物从鼻孔流出，气管、支气管充满带血的泡沫样粘液 肺脏肿大、出血，暗红色，质地坚实，切面易碎，似肝，间质充满血色胶冻样液体 胸腔和心包腔充满大量的浆液性或血水样渗出物 气管粘膜水肿、出血、变厚 2.死于急性呼吸困难的动物 纤维蛋白性胸膜肺炎 胸腔有大量血性积液 粘连性胸膜炎，肺实质与胸膜壁层粘连 3.慢性病例： 肺有大小不等的脓灶样结节，周围有结缔组织形成的包囊 胸膜炎、心包炎 纤维素性出血性肺炎,肺红色实变 多发性浆膜炎-心包炎和胸膜炎，肺与肋膜粘连 纤维素性心包炎,心包膜与心外膜粘连 组织学检查 肺组织坏死、出血、嗜中性细胞浸润