病理学第五章心血管系统疾病.ppt

心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。本系统疾病尤其是心脏和动脉的病变，构成了对人类健康与生命的最大威胁！ 我国其死亡率仅次于恶性肿瘤 第一节 动脉粥样硬化症atherosclerosis 概念：是指与血脂异常及血管壁成分改变 有关的动脉性疾病。 病变特征：在大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，形成粥样斑块，最终致动脉硬化。 临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。 病因及发病机理 1. 血脂异常 血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。 在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。 2.动脉内膜损伤： 高血压、吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子 动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL 易于氧化（OX-LDL 泡沫细胞） 3.继发高脂血症： 糖尿病、甲减 肾病综合症 LDL 高胰岛血症 平滑肌增生 4. 遗传：LDL基因突变 LDL极度升高 5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、 肥 胖 发病机理 血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进 入内膜 氧化修饰(ox-LDL) 单核细胞吞噬 泡沫细胞 修饰脂质的细胞毒用 泡沫细胞坏死、崩解 脂质外逸、炎症反应 斑块 病理变化1.脂纹 fatty streak肉眼 在动脉内膜表面出现宽1~2mm，长1~5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。镜下 由大量泡沫细胞构成。 脂纹脂斑期 2.纤维斑块 fibrous plaque 肉眼 在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。镜下 纤维组织增生和脂质沉积交替构成。 3. 粥样斑块 Atheromatous plaque atheroma  肉眼  灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。镜下  表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。 4. 复合性病变 (1) 斑块内出血 (2) 斑块破裂 (3) 血栓形成 (4) 钙化 (5)动脉瘤形成 (6)血管狭窄 主要动脉病变 （一）主动脉粥样硬化 部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。 特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。 （二）脑动脉粥样硬化 部位： 颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。 特点： 脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。 （三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化 1.肾 肾性高血压、梗死、AS固缩肾。 2.四肢 以下肢多见，跛行或坏疽。 3.肠系膜 肠梗死 第二节 冠状动脉粥样化性心脏病 coronary heart disease CHD 概念： 是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。 部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。 分级：I~IV级分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死 （一）心绞痛angina pectoris概念  是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床表现  胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分钟，常有明显的诱因。 机理 缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。 类型 1.稳定性心绞痛 1~3月内频度、诱因、性质、 强度不变。负荷时 2.恶化性心绞痛 在1基础上附加血栓，3月内 疼痛经常变动。休息或负荷 3.变异性心绞痛 Prinzmetal，伴动脉痉挛。休 息或梦醒时发作，S-T抬高。不明 结局 心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死 （二）心肌梗死 myocardial infarction 是由于心肌严重而持久的缺血、缺