5.呼吸衰竭幻灯片.pptVIP

? 呼 吸 衰 竭 respiratory failure 定义 外呼吸功能严重障碍，以致不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合症 呼衰的分类 （1）按动脉血气分类： 　①Ⅰ型呼衰：换气 功能障碍 PaO260mmHg，PaCO2 降低或正常 见于：V/Q比例失调、弥散功能损害 和肺动-静脉分流所致 ②Ⅱ型呼衰：通气 功能障碍 PaO260mmHg和PaCO2 50mmHg或 PaO2 60mmHg和PaCO250mmHg（吸氧） ? 肺泡通气不足 ? 单纯肺通气不足，低氧血症和高碳酸 血症的程度是平行的 ? 若伴有换气功能障碍，则低氧血症更 明显 （2）按发病急缓分类： ①急性呼衰： 　某些突发致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起呼衰 ②慢性呼衰： 　慢性疾病造成呼吸功能损害逐渐加重所 致，pH在正常范围 **慢性呼衰急性加重： 在慢性呼衰的基础上，病情急性加重，短 时间内PaO2显著下降和PaCO2显著升高 （3）按发病机制分类： ①中枢性呼衰： 呼吸泵: 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭: 主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ 型呼衰 ②周围性呼衰： 肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 　**肺组织和肺血管病变常引起换气功 能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭 **严重气道阻塞性疾病影响通气功 能，表现为Ⅱ型呼吸衰竭 急性肺损伤与急性呼吸窘迫征 acute lung injury(ALI) acute respiratory distress syndrome(ARDS) 定义: ALI/ARDS指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭 ** ALI和ARDS为同一疾病过程的二个阶段,ARDS是严重的ALI 病因 (1)肺内因素（直接因素） ①化学性因素:吸入毒气、烟尘、 胃内容物及高浓度氧 ②物理性因素:肺创伤、肺栓塞 ③生物性因素:重症肺炎 (2)肺外因素（间接因素） 休克、感染、急性胰腺炎 严重肺外创伤、大面积烧伤、 大量输血、DIC 药物和麻醉品中毒 发病机制 ARDS可能是全身炎症反应在肺部的表现 是机体正常炎症反应过度表达的结果 分为相互重叠的三个阶段： ①启动阶段 ②放大阶段 ③损伤阶段 一、致病因素直接损伤肺泡膜 如：胃内容物吸入；重症肺炎等 二、间接炎症反应 炎症细胞及其释放的炎症介质和细胞 因子间接介导肺部炎症反应，引起： ①肺泡膜损伤、通透性增加和微血栓形成 ②肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，肺水肿和肺不张加重，引起氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症 **炎症反应机制： （1）炎症细胞在肺内聚集、激活、通过“呼吸爆发”释放氧自由基、蛋白酶 和炎症介质 （2）炎症细胞凋亡延迟，持续发挥作 用，引起炎症反应过度和失控 ** 单核-巨噬系统产生的促炎介质TNFα，是肺损伤的启动因子 **多形核白细胞和肺内巨噬细胞在损伤中起关键作用 (3)肺内、外炎性介质和抗炎介质失衡 ①炎症介质增加 ②起调控作用的抗炎介质释放不足 **胆囊收缩素（CCK）、血管活性肠肽（VIP）和生长激素、IL-10、IL-13具 有抗炎作用 **IL-1、IL-6、IL-8有促炎作用 **（补充）（4）系统性炎症反应综合征（SIRS）和代偿性抗炎症反应综合征（CARS）平衡失调 SIRS：systemic inflammatory response syndrome CARS：compensatory anti- inflammatory response syndrome SIRS：指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应 CARS：指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎症介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应 （5）肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮 细胞损伤，肺泡膜通透性增加， 引起肺间质和肺泡水肿 （6）肺泡表面活性物质减少，导致 　 小气道陷闭、肺泡萎陷 （7）肺泡萎陷和功能残气量减少， 参与气体交换的肺泡数量减少 **（参考）呼吸窘迫的发生机制： ①低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，引起过度通气 ②肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，使呼吸反射