第三篇 第六章 高血压-1.pptVIP

原发性高血压定义 以血压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）舒张压≥ 90mmHg）为主要临床表现的综合征，简称高血压 脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭 心血管疾病死亡的主要病因之一 发病机制 交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌 细胞膜离子转运异常 病 理 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化 临床表现 症状: 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现 体征： 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进 收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音 并发症 1.高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状 2.高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿 3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作 4.心力衰竭 5.慢性肾功能衰竭 6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一 诊断标准 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据 鉴别原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层 治 疗 改善生活行为 减轻体重 减少钠盐摄入 补充钙和钾盐 减少脂肪摄入 限制饮酒 增加运动 基本原则 （1）小剂量 （2）尽量应用长效制剂 （3）联合用药 （4）个体化 降压药治疗对象： 高血压2级及以上 高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症 血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制 高危和极高危患者 血压控制目标值： 原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg 合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg 老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压90mmHg但不低于65～70mmHg 1.利尿剂 包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 适用于轻、中度高血压 能增强其他降压药物的疗效 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用 袢利尿剂主要用于肾功能不全时 2.β受体阻滞剂 包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病 3.钙通道阻滞剂（CCB） 分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用 4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者 不良反应：刺激性干咳和血管性水肿 高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用 血肌酐超过3mg/dl (265.2umol/L)患者慎用 5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB） 起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用 作用持续时间能达到24小时以上 低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效 治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳 三种药物