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原发性高血压定义 以血压升高(收缩压≥ 140mmHg和(或)舒张压≥ 90mmHg)为主要临床表现的综合征,简称高血压 脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响重要脏器,如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭 心血管疾病死亡的主要病因之一 发病机制 交感神经系统活性亢进:神经中枢功能改变,交感神经系统活性亢进,儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强 肾性水钠潴留:各种病因引起的肾性水钠潴留,组织过渡灌注,全身阻力小动脉收缩 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活:血管紧张素II为主要效应物质,作用于AT1受体,使小动脉收缩,并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌 细胞膜离子转运异常 病 理 心脏:左心室肥厚和扩大;冠状动脉粥样硬化和微血管病变 脑:脑血管缺血和变性,易形成微动脉瘤,发生脑出血;脑动脉粥样硬化,发生脑血栓形成;脑小动脉闭塞性病变,引起腔隙性脑梗塞 肾脏:肾小球纤维化、萎缩,以及肾动脉硬化 视网膜:视网膜小动脉痉挛、硬化 临床表现 症状: 大多起病缓慢、渐进,一般缺乏特异性临床表现 头晕、头痛、疲劳、心悸等,不一定与血压水平有关 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现 体征: 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进 收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音 并发症 1.高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血流供应而产生危急症状 2.高血压脑病:重症高血压患者,过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿 3.脑血管病:脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作 4.心力衰竭 5.慢性肾功能衰竭 6.主动脉夹层:血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿,并沿着主动脉壁延伸剥离,是严重的心血管急症,猝死的病因之一 诊断标准 高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据 鉴别原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层 治 疗 改善生活行为 减轻体重 减少钠盐摄入 补充钙和钾盐 减少脂肪摄入 限制饮酒 增加运动 基本原则 (1)小剂量 (2)尽量应用长效制剂 (3)联合用药 (4)个体化 降压药治疗对象: 高血压2级及以上 高血压合并糖尿病,或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症 血压持续升高6月以上,改善生活行为后血压仍未获得有效控制 高危和极高危患者 血压控制目标值: 原则上将血压降到患者能最大耐受的水平,主张血压控制目标值至少140/90mmHg 合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg 老年收缩期性高血压的降压目标水平,收缩压140~150mmHg,舒张压90mmHg但不低于65~70mmHg 1.利尿剂 包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 适用于轻、中度高血压 能增强其他降压药物的疗效 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢,因此推荐小剂量,痛风患者禁用 保钾利尿剂可引起高血钾,不宜与ACEI合用,肾功能不全者禁用 袢利尿剂主要用于肾功能不全时 2.β受体阻滞剂 包括选择性(β1)、非选择性(β1与β2)和兼有α受体阻滞三类 适用于各种不同严重程度高血压,尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷 禁忌:急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病 3.钙通道阻滞剂(CCB) 分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类 起效快,作用强,剂量与疗效呈正相关,疗效个体差异较小,与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用 开始治疗阶段可反射性交感活性增强,尤其是短效制剂,可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性,不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用 4.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 起效缓慢,3~4周达最大作用,限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者 不良反应:刺激性干咳和血管性水肿 高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用 血肌酐超过3mg/dl (265.2umol/L)患者慎用 5.血管紧张素II受体阻滞剂(ARB) 起效缓慢,持久而平稳,6~8周达最大作用 作用持续时间能达到24小时以上 低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效 治疗对象和禁忌与ACEI相同,不引起刺激性干咳 三种药物
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