王立华讲课pte的诊断200501.ppt

肺栓塞 山东省胸科医院 王立华 基本概念 肺栓塞（pulmonary embolism，PE） 是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。 肺血栓栓塞症 （pumonary thromboembolism，PTE） 来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 肺梗死（pulmonary infarction，PI） 肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。由于肺组织的多重供血机制，PTE中仅约不足15%发生PI。 基本概念 深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT） 静脉血栓栓塞症：DVT+PTE （venous thromboembolism，VTE） PTE的流行病学特点 发生率高 漏诊率高 死亡率高 致残率高 多发性 多不规范治疗 多学科性 少诊断 流行病学 发病率——PTE发病率高 美国：DVT 1‰，PTE 0.5‰，年发病60万人 法国：年发病数 10万 英国：住院PTE 6.5万/年 阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，PTE占第一位 安贞医院：3~5例/年 40~60例/年 协和医院： 6-8例/年 60例/年 朝阳医院：3~8例/年 200+例/年 临床误诊与漏诊情况——PTE漏误诊率高 阜外医院资料: 院外肺栓塞的误诊率为79% 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） 国外报道本病生前诊断率不到50% 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 死亡率——PTE死亡率高 11%的急性PTE病人在1h内死亡 在40，000死亡者中多数为得不到正确诊断和治疗而死 猝死病例中，有2-15%的PTE 暴发性PTE患者有41%会发生心跳骤停 其中65-95%会最终死亡 有效治疗的PTE患者的死亡率明显下降 遗传性（原发性）：遗传变异引起 抗心磷脂抗体综合征、V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺乏、先天性异常纤维蛋白原血症……。如40岁以下的患者无明显诱因或反复发生DVT和PTE，或呈家族遗传倾向，应注意做相关原发性危险因素的检查。 获得性（继发性）：继发于某种临床情况 骨折或创伤（尤其是髋骨骨折、脊髓的损伤）、手术后（胸腹盆腔，下肢骨科手术）、植入人工假体（人工髋关节置换，膝关节置换）、恶性肿瘤、口服避孕药、制动、高龄、吸烟 、产妇、肾病综合征…… 原发性与继发性危险因素共同存在，相互作用 特发性 —— 没有发现明确的危险因素：隐源性肿瘤？ 病理生理学改变 肺循环血流动力学改变 机械性阻塞 神经体液因素 ——PVR增加，PAP上升 对心脏的影响 呼吸功能的改变 肺通气/灌注严重失衡：栓塞区为死腔样通气，非栓塞区血流增加、增快，肺不张及肺浸润、肺血管收缩可引起肺内分流。同时心排量减少和混合静脉血氧分压下降进一步加重了低氧血症。 通气受限：反射与体液因素促使支气管痉挛、气道收缩，增加气道阻力，肺通气量减少，引起呼吸困难。 表面活性物质减少，发生肺萎陷，肺顺应性下降，又促使肺泡上皮通透性增加，引起局部或弥漫性肺水肿，通气和弥散功能进一步下降。 临床表现 症状— 表现多样(症状、轻重不一)，缺乏特异性 呼吸困难 （84%-90%） 劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因及是否是突然发生等。呼吸困难有时很快消失，数日或数月后可重复发生，系肺栓塞复发所致，应予重视。 以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。 胸痛（40%-70%） 胸膜炎性胸痛系周边的较小栓子累及胸膜所致。 心绞痛样胸痛可能与冠状 动脉痉挛、心肌缺血有关。需与冠心病心绞痛及夹层动脉瘤相鉴别。 晕厥（11%-20%） 可为首发症状。 急、慢性肺栓塞均可发生，为大块肺栓塞（堵塞血管在50%以上）引起的一过性脑缺血造成。或慢性栓塞性肺动脉高压唯一或最早的症状，多数伴有低血压，右心衰竭和低氧血症。 体征 呼吸急促（70％） 心动过速（30%-40％） 血压变化，重者可出现血压下降、休克 发热（43％） 颈静脉充盈或异常搏动（12%） 哮鸣音（5%），细湿罗音（18%-51%） 呼吸音减低 胸腔积液的相应体征（24%-30%） P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音 疑诊PTE者，注意其DVT的症状、体征 患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛 ——注意测量双侧大小腿周径，通常小腿肿胀反映guo 静脉有堵塞，整个下肢肿胀提示髂外静脉或股髂静脉堵塞，单纯股静脉血栓形成肢体一般不出现肿胀。 浅静脉扩张 患肢僵硬度增加 急性者皮