百草枯中毒治疗规范.ppt

其 它 普萘洛尔（心得安）可与结合于肺组织的毒物竞争，使其释放出来。 维生素B1,与百草枯的化学结构式同为季胺类型，推测有拮抗作用可试用 蛋白酶抑制剂乌司他丁、非甾体抗炎药水杨酸钠及血必净、丹参、银杏叶提取物注射液等中药制剂，对急性百草枯中毒治疗均有相关文献报道，其疗效在探索阶段。 抗生素 避免肾毒性抗生素 大环内酯类如阿奇霉素对防治肺纤维化可能有益处，可以应用，通常0.5ivgtt qd×5天 一旦有感染的确切证据，即应针对性地应用强力抗生素。 对症支持治疗 氧疗及机械通气急性百草枯中毒患者应避免常规给氧。给氧有增加自由基形成的作用，原则上禁用氧疗。 基于目前对百草枯中毒毒理机制的认识，建议将Pa0240mmHg(5．3 kPa)或ARDS作为氧疗指征。 尚无机械通气增加存活率的证据，若有条件准备行肺移植，机械通气可延长患者存活时间。 (二)监测措施 评估病情 判断预后 指导治疗 * 百草枯中毒救治指南 百草枯(paraquat，PQ) 1,1’-二甲基-4,4’-联吡啶二氯化物 目前百草枯中毒已是最常见的农药中毒之一，在有些医院急诊科已成为继有机磷农药中毒之后第二位、死亡绝对数第一位的农药中毒类型。 前言 百草枯(paraquat，PQ)又名对草快、克无踪，商用多为20%溶液，并加入着色剂、臭味剂及致吐剂，呈墨绿色。在广大农村应用普遍。 百草枯是一种高效能的非选择性接触型除草剂，喷洒后起效迅速，进入土壤后迅速失活，在土壤中无残留 前言 中毒多为自服或误服。注射途径极为少见。长时间接触、阴囊或会阴部被污染、破损的皮肤大量接触，仍有可能造成全身毒性 百草枯对人毒性极强，成人致死量为20％水溶液5～15 mL(20～40 mg／kg)左右 急性百草枯中毒死亡率极高，可高达60－80%，目 前尚无特效解毒药 毒物代谢 毒代动力学尚不清楚 主要吸收部位在小肠，大部分经粪便排泄，吸收后0．5～4．0 h内血 浆浓度达峰值，在体内分布广泛 百草枯与血浆蛋白结合很少，在肾小管中不被重吸收，以原形从肾脏 排出。肾脏是中毒开始浓度最高的器官，也是百草枯排泄的主要器官 随着肺组织主动摄取和富集百草枯，口服后约15 h肺中浓度达峰值， 肺组织百草枯浓度为血浆浓度的10～90倍 肌肉组织中百草枯浓度也较高。肺和肌肉成为毒物储存库，达峰值后 可缓慢释放进人血液 机制 中毒机制尚不完全清楚，通常认为百草枯作为一种电子受体，作用于细胞内氧化还原反应，产生大量活性自由基，造成细胞的氧化性损害，由于肺泡细胞对百草枯有主动摄取和蓄积作用，对肺损伤最为突出，早期出现肺泡出血、水肿、ARDS，晚期出现不可逆的肺间质纤维化。 局部表现 接触性皮炎和黏膜化学烧伤，如皮肤红斑、水疱、溃 疡等，眼结膜、角膜灼伤形成溃疡，甚至穿孔。 经口中毒者有口腔烧灼感，口腔、食管黏膜糜烂溃疡， 恶心，呕吐，腹痛，腹泻，甚至呕血、便血，严重者可并 发胃穿孔、胰腺炎等； 呼吸系统 ： 大量口服者24h内出现肺水肿、出血，常在3d内因ARDS而死亡；部分病人在10-14d出现肺纤维化，进行性呼吸困难； 非大量吸收者开始时症状不明显，1-2周逐渐出现肺部症状。 影像学检查 中毒早期（3d～1W）表现为肺纹理增多，肺野呈毛玻璃样改变，严重者两肺广泛高密度阴影，形成“白肺” 中毒中期（1W～3W）肺大片实变，腺泡结节，部分肺纤维化 中毒后期（2W后）肺网状纤维化及肺不张。 中华急诊医学杂志，2009，18：200-203 * 临床表现--肺 肺损伤最为突出也最为严重，表现为咳嗽、胸闷、气短、发绀、呼吸困难，查体可发现呼吸音减低，两肺可闻及干湿哕音。大量口服者24 h内可出现肺水肿、肺出血，常在数天内因ARDS死亡；非大量摄入者呈亚急性经过，多于l周左右出现胸闷、憋气，2～3周呼吸困难达高峰，患者多死于呼吸衰竭。少数患者可发生气胸、纵隔气肿等并发症。 胸部x线表现可滞后临床表现。肺部CT改变视中毒程度不同而表现各异，轻度中毒者仅表现为肺纹理增多、散发局灶性肺纤维化、少量胸腔积液等，随时间迁移，病灶可完全吸收；中重度中毒呈渐进性改变，中毒早期(1周内)表现为肺纹理增粗、叶间裂增宽，渗出性改变或实变以肺底及外带为主，可有胸腔积液。 中毒后1—2周为快速进展期，呈向心性进展，肺渗出样改变或毛玻璃样改变范围迅速扩大，如不能终止，可侵犯全肺，最终死于严重缺氧 存活者往往在中毒10 d左右肺部病灶进展自动终止，以后肺部病变逐渐吸收，数月后可完全吸收，不留任何后遗症。 动脉血气分析可表现为低氧血症、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒等。。 临床表现 肾损伤最常见，表现为血尿、蛋白尿、少尿，血BUN、 Cr升高，急性肾衰竭 部分患