第十二章第4节高尿酸血症和痛风2.pptVIP

公共营养师培训 临床营养 (高尿酸血症和痛风与营养 ) 痛风的认识历史 公元前4世纪至18世纪帝王病、富贵病 在古代欧洲，痛风频繁光顾帝王贵族， 1328～1830年法国的20位国王中的多数人都遭受了痛风的摧残； 因此有“帝王之病”、“富贵病”之称， 而且当时人们认为痛风能提高一个人的社会地位，所以都希望能患痛风。 痛风 是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组疾病。 临床特点：高尿酸血症 痛风性急性关节炎反复发作 痛风石沉积 痛风结节肿性慢性关节炎 尿酸肾病 流行病学 在我国，痛风患病率70年代以前较少见 80年代逐年上升 90年代直线上升 血尿酸水平 正常值范围 高尿酸血症 umol/L (mg/dl) umol/L (mg/dl) 男性 150～380（2.4～6.4） 420（7.0） 女性更年期前 100～300（1.6～5.0） 350（6.0） 更年期后 同男性 同男性 约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风 血尿酸水平与痛风发病率 血尿酸水平(mg/dl) 痛风发病率 9.0 7.0～8.9% 7.0 ～ 8.9 0.5 ～ 0.37% 7.0 0.1% 发病机制 尿酸是人类嘌呤代谢的终产物 内源性：体内氨基酸分解代谢产生， 占体内总尿酸的80％ 外源性：从食物中的核苷酸分解而来 占体内总尿酸的20％ 尿酸的排泄 能量营养素 肥胖是高尿酸血症及痛风的发病因素之一，痛风患者中52％为肥胖者。 高蛋白饮食可能导致内源性嘌呤合成增加 过量脂肪会影响肝脏、肾脏排泄尿酸 碳水化合物可增加尿酸排泄 水 充足液体摄入可增加尿酸的溶解，有利于尿酸排出，预防尿酸性肾结石，延缓肾脏进行性损害。 酒精 酒精可抑制糖异生，使血乳酸和酮体浓度升高，乳酸和酮体可抑制肾小管分泌尿酸，使肾排泄尿酸降低。 酗酒与饥饿同时存在，常是痛风急性发作的诱因。 啤酒含有大量嘌呤，可使血尿酸浓度增高。 痛风及高尿酸血症的高危因素 遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者 疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病 药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、抗痨药、环孢菌素A 创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等 饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等 临床表现 无症状的高尿酸血症期 急性痛风性关节炎 痛风石及慢性关节炎 痛风性肾病变 痛风患病年龄与性别 男性 中年以上占患病率的95％ 患病高峰年龄在50岁左右 女性 约占患病率的5％左右 多发生在绝经期后 急性痛风性关节炎的临床特点 起病急骤 发展快，24 ～ 48h达高峰 明显红、肿、热、痛 疼痛剧烈，痛如刀割，多因夜间剧痛而痛醒， 70%首发于足第一跖趾关节 单关节受累 缓解期不遗留任何不适 以春秋季多见，饮酒、高蛋白饮食是重要诱因 间歇性发作 绝大多数患者在6个月～2年内出现第二次发作。 一般情况，如果未经治疗，患者痛风发作次数会逐渐增加，多关节受累，病情严重，持续时间更长，缓解更慢。 痛风性关节炎发作间隔时间 痛风石与慢性关节炎 痛风石是由于尿酸结晶沉淀所引起的一种慢性异物样反应而形成的异物结节，是痛风的特征性病变。 除中枢神经系统外，痛风石可以发生于任何部位，最常见于关节内及附近、耳廓。 初起质软，随着纤维增生质地越来越硬。 痛风性肾病 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现夜尿增多、尿比重下降，最终由氮质血症发展为尿毒症 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及