药理期末考试重点.docVIP

药动学：研究机体对药物的反映及药物体内的过程，尤其是血药浓度随时间的变化规律。 药物的依赖性： 在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生啦生理性或精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神性依赖性。 耐药性：病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后达到全身血循环内药物的百分率。 量效曲线：效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图肾上腺素：α、β受体激动药。用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。不良反应：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。异丙肾上腺素：β受体激动药。能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常）。去甲肾上腺素：α受体激动药。用于休克，上消化道出血。不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。主要机理为收缩外周血管。→心输出量↑；直接缩血管→心输出量↓；衰竭心脏：正性肌力↑；缩血管→心率↓；降低交感神经兴奋性，血管扩张外周神经下降→心输出量↑。心肌耗氧量：正常：心肌收缩力↑，心率不影响，心室壁肌张力↑或不变→心肌耗氧量↑；心衰：心肌收缩力↑，心率↓，心输出量↓，心室壁肌张力↓→心肌耗氧量↓。 试述强心苷中毒后产生的毒性反应？强心苷中毒最多见和最早见得是室性早搏，约占心脏毒性发生率的1/3，也可发生二联律、三联律及心动过速，甚至发生室颤。氯化钾是治疗由强心苷中毒所致的快速型心率失常的有效药物。心脏反应;快速型心率失常；房室传导阻滞；窦性心动过缓。胃肠道反应：厌食、呕吐、恶心、腹泻→补钾、停药。CHS反应：眩晕、头痛、失眠、疲倦、谵语、视觉障碍。 简述抗高血压药物的分类并列举代表药物；一线抗血压药有哪几类？列举各类的代表药。利尿药：氢氯噻嗪；交感神经抑制药：中枢性降压药，可乐定、利美尼定，神经节阻断药，樟磺咪芬，去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药，利舍平、呱乙啶，肾上腺素受体阻断药，普萘洛尔；肾素-血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制药，卡托普利；血管紧张素Ⅱ受体阻断药，氯沙坦；肾素抑制药，雷米克林；钙拮抗药：硝苯地平；血管扩张药：肼屈嗪和硝普钠。一线高血压药：利尿药（噻嗪类利尿药）；钙拮抗药（硝苯地平）；B受体阻断药（普萘洛尔）；血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（卡托普利）；AT1受体阻断药（氯沙坦）。 试述抗快速型心率失常药物的分类及各类代表药物。Ⅰ类Na通道阻滞药：la类（奎尼丁、普罗卡因胺）；lb类（利多卡因、苯妥英、美西律）；lc类（普罗帕酮、氟卡尼）。Ⅱ类：B肾上腺素受体阻断药（普萘洛尔、阿替洛尔、艾司洛尔）；Ⅲ类：延长动作电位时程药（胺碘酮、索他洛尔）。Ⅳ类：Ca通道阻滞药（维拉帕米）。 试述硝酸甘油与心得安合用治疗心绞痛意义，并指出两药合用时的注意事项。两药作用时间相近，能协同降低耗氧量，同时B受体阻断药能对抗硝酸脂类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸脂类可缩小B受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，二药合用可互相去长补短，合用时用量减少，副作用也减少。注意：小剂量为宜，逐步增加；不能突然停药；变异型心绞痛不宜使用（可用Ca通道阻滞药）。 根据心绞痛的主要治疗对策比较硝酸甘油、B受体拮抗药、钙通道阻滞药的抗心绞痛作用原理。硝酸脂类（硝酸甘油）：降低心肌耗氧量；扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注；降低左室充盈区，增加心内膜供血，改善左室顺应性；保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。临床：舌下含服硝酸甘油能迅速缓解各种类型心绞痛。B肾上腺素受体阻断药：降低心肌耗氧量；改善心肌缺血区供血。临床：普萘洛尔、吲哚洛尔、赛马洛尔等均可用于心绞痛。尤其是用于对硝酸脂类不敏感疗效差的稳定型心绞痛，可使发作次数减少，对伴有心率失常及高血压者尤为适用。钙通道阻滞药：降低心肌耗氧量；舒张冠状血管；保护缺血心肌细胞；抑制血小板聚集。临床：钙通道阻滞药有强大的扩张冠状动脉作用，变异型心绞痛最佳。 简述糖皮质激素的药理作用，临床应用和不良反应。药理作用：对物质代谢的影响：血糖升高；蛋白质抑制合成促进代谢，负氮平衡；脂肪，抑制合成，促进代谢；核酸代谢；水和电解质代谢弱。允许作用，抗炎作用：显著，不抗菌。免疫抑制与抗过敏反应。其他作用：退热作用、血液系统（增强骨髓造血）、中枢兴奋、消化系统（胃酸分泌增加、蛋白酶活性增加）。临床应用：严重感染或炎症；自身免疫性疾病（器官移植排斥反应和过敏性疾