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糖 尿 病 糖尿病（DM） 是一种多种病因引起的以慢性高血糖为特征的常见的内分泌代谢疾病。 是由于胰岛素分泌缺陷和（或）其生物效应降低（胰岛素抵抗）而引起的。 主要临床症状为：多尿、多饮、多食、消瘦(三多一少)。 危害严重： 肾、眼、神经、心脑血管等多系统损害、功能不全甚至衰竭 急性代谢紊乱、并发各种感染 2型糖尿病的危害主要在于并发症 与非糖尿病人群相比： ? 死亡率 高2-3倍 ? 心脑血管疾病 高2-3倍 ? 失明 高10倍 下肢溃疡及截肢 高20倍 在美国，糖尿病肾病占尿毒症病人的25%， 占西方国家终末期肾病的首位。 给个人和社会造成了巨大的经济损失。 糖尿病已成为发达国家中继心血管疾病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题！ 流行病学 全球糖尿病： 估测 1994年约 1.20亿，1997年约 1.35亿 2000年约 1.75亿 预测 2010年约 2.39亿，2025年约 3.00亿 在发达国家上升45％， 在发展中国家上升200％ 21世纪在中国、印度、非洲某些发展中国家流行。 糖尿病分布规律 北高南低、东高西低 文化程度越高、患病率越低 年龄越高，患病率越高 家庭妇女糖尿病人最多，约6.77%，其次为干部和个体户 男女患病比例相同，女性死亡率高，男女1：1.6 糖尿病发病率增加和人群差异的原因: 1. 明显种族差异性：美国(8％)=2倍于澳州(4.2％)，日本(3.2％)，美国Pima印地安人(30～50％)，我国89年(2.23％)。 2. 与后天生活环境变化有关: 东德：1960～1990年增加6倍 中国：1980～1989年0.67→2.23％ 中国本土(2.23％)→毛里求斯移民(6.6％) 高糖、高脂摄入、体力活动减少、肥胖有密切关系 3. 与人口老化有关: 我国60～69岁: 12.56％, 日本40岁:10％ 年龄增加10岁发病率增加10％ 取消--胰岛素依赖型 非胰岛素依赖型糖尿病--说法 任何类型的糖尿病都有可能在疾病的某一阶段需要使用胰岛素治疗 这种对胰岛素的需要不应成为糖尿病的分类基础。 1型糖尿病的特点（T1DM） 可发于任何年龄，儿童、青少年多见 发病较急，症状明显，容易发生酮症酸中毒。 自身免疫性：自身抗体阳性：ICA、IAA、GAD。 胰岛素、C肽水平低，糖刺激后仍曲线低平 胰岛素疗效较好。 2型糖尿病的特点(T2DM) 成年人多见，儿童也不少（年轻化） 临床症状较轻或缺如，发病隐蔽，不易发生酮症酸中毒 胰岛自身免疫标志性抗体阴性 胰岛素水平可以正常、轻度降低或过于正常，糖刺激后分泌延迟 通常以饮食、运动、口服降糖药治疗 必要时胰岛素治疗 病因和发病机制 1型糖尿病—病因 发病机理 病因尚未完全明白,目前认为和免疫,遗传、感染有关。 1) HLADR3、DR4增高(人类白细胞抗原,位于6号染色体短臂)。 2) 同卵双生(50％) 3) 早期血中胰岛细胞(质、表面)抗体阳性, 胰腺中 淋巴细胞增多。 4) 病毒或化学物质。 2型糖尿病—病因 发病机理 遗传易感性较强：单卵双生共显率(90～100％) 发病危险性：随年龄、肥胖及缺乏体育锻炼增长；曾有GDM的妇女、高血压及脂代谢异常者易发生。 随着对病因的明确，可更细致地鉴别并分出亚型，而归于其它特殊类型糖尿病中。 2型糖尿病发病机制、发展阶段 发病机制—胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 发生发展阶段—分4个阶段 1、遗传易感性 2、高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗 3、糖耐量减低和空腹血糖受损 4、临床糖尿病期 正常的食物代谢过程 胰岛素对糖代谢的作用 促进糖原合成 促进葡萄糖的利用 抑制糖异生 病理解剖 胰岛B细胞数量减少，细胞核深染，胞浆颗粒减少（1型糖尿病较重，2型糖尿病较轻） 糖尿病微血管病变（常见视网膜、肾、神经）毛细血管基底膜增厚，微循环障碍 糖尿病大血管病变，动脉粥样硬化（常见脑血管、心血管、下肢血管） 病理生理 胰岛素绝对或相对不足及胰岛素作用减低，由此引起一系列代谢紊乱 糖代谢紊乱 脂肪代谢紊乱 蛋白质代谢紊乱 临床表现 糖尿病是慢性进展性疾病，1型发病较急、2型发病较徐缓、隐匿